帖子主题：sos!心肌炎？心脏病？有遗传吗？请赐教！！

有一朋友，26岁时因扁桃体发炎而做了切除手术，手术后未及时治疗，病毒侵入心脏，使之出现频繁的室性早搏，疑为病毒性心肌炎，住院一个月，早搏未消除，在“病毒性心肌炎”前加了一个问号，后到广州一医院，称隐性甲亢。此朋友现年34，这几年没有大的影响，就是易疲劳，心电图检测t波异常，窦性心律！
综上所述，请教各位专家：该朋友是啥病？严重否？能恢复吗？心衰？是否称之为心脏病？是否适合结婚？对以后生活有啥影响？将来会遗传到子女吗？左心室舒张不够会引起猝死吗？日常生活应该注意些什么？请专家们指点迷津，万分感激！！

她妈妈有心脏病在她两岁她妈就死了 她回有遗传吗

　美国科学家发现了第一个导致心脏病的遗传基因。他们以一个有冠心病和心脏病史的家庭为研究对象，从几个家庭成员身上分离出了这种基因。俄亥俄州克里夫兰诊所的医生托波尔说，这种基因的作用很明显，带有这种基因的人很多会有心脏病，也许还会心脏病突发。

　　托波尔说：“我研究心脏病突发已经有20年了，这一领域以前的任何研究成果都无法和这一发现相比，因为发现了这一基因，就能从最根本的地方下手，研究心脏病这种疾病。”

　　托波尔领导的研究小组在《科学》杂志上发表的研究报告说，他们对爱奥华州一个家族21个成员的基因构成进行了系统分析，这个家族的几代人全都患有心脏病。报告说，这些人体内带有的基因，其实是一种正常基因的变异，但是在变异基因中，缺少了正常基因里很大的一个组成部分。这种叫MEF2A的变异基因，改变了动脉内侧血管壁的结构，使脂肪类物质逐渐积累，阻碍血液向心脏的流动，引起动脉粥样硬化。

帮助追踪病原

　　托波尔医生说，这一发现能帮助科研人员追踪导致心脏病的分子途径。托波尔说：“如果我们事先就能知道谁会心脏病突发，什么样的人因为遗传基因会得心脏病不是很好吗。因此，从基因入手，从生物学角度找到心脏病的真正原因非常重要。”

　　克里夫兰诊所的研究人员说，象爱奥华这个家族一样，几代人都带有严重变异基因的家庭并不多见。他们接下来的任务，是要继续寻找MEF2A这种基因的小规模变异。托波尔说：“这方面的研究并没有结束，而是刚刚开始。现在寻找基因的技术变得越来越先进，这只是第一个基因，今后还会找到很多，有些跟这个基因有关，有些没有联系。”

　　克里夫兰诊所的研究人员说，他们今后的研究课题是确定MEF2A这种变异基因，跟正常基因比缺少的那一部分，对心脏病发作究竟会起到什么作用，如何才能采取措施，消除它们对动脉血管产生的不良影响。托波尔医生说，生活方式对预防心脏病还是很重要，即使是先天就容易得心脏病的人，通过注意体重、血压和饮食，也能推迟甚至防止心脏病的发作。
 
 

　先天性心脏病 (先心病 )不属于遗传性疾病 ,但有些家庭有多个子女患不同种的先天性心脏病 ,或多个堂兄弟姐妹患病。

　　一般来讲 ,亲属中有一个患先天性心脏病 ,则其他人患病的几率上升 3倍 (人群的3 % ) ,两个成员患病则几率上升为 9 % ,如果三个成员患病 ,则其他成员患先天性心脏病的可能性上升至 50%。一些染色体异常的疾病常伴有先天性心脏病 ,如常见的先天愚型 (唐恩氏综合征 ,即 21三体综合征 )患者约 50%患先天性心脏病 ,其中心内膜垫缺损及室间隔缺损分别占 32%及 29 % ,其次为房间隔缺损占 11% ,法乐氏四联症占7 .9 % ,动脉导管未闭占 6.7%。 18三体综合征患者约 9 0%患先天性心脏病 ,主要为室缺、动脉导管未闭等。

　　近年来由于分子生物学的发展 ,发现越来越多的先天性心脏病有共同基因的缺失。单纯房间隔缺损大部分呈多基因规律 ,先症者同胞和子女的再显风险率为 2.6%～ 4.6%。少数家族中可见连续数代均有本病患者的情况。单纯室间隔缺损呈多基因遗传 ,先症者同胞的再显风险为 3.3%～ 4.4% ,子女为 3.7%～ 4%。先症者同胞中单纯室间隔缺损和室间隔缺损合并其他心脏畸形的发生率比一般人群高 10～ 20倍 ,一致性病损为 30%～ 60%。动脉导管未闭呈多基因规律 ,子女再显风险率为 3.4%～ 4.3 % ,同胞为 2.6%～ 3.5%。一致性病损占 50%。法乐氏四联症为多基因遗传 ,患者子女的再显风险率 3.0～ 4.2% ,同胞为 2.5%～ 3.0% ,一致性病损小于 50%。不一致的病损以室缺、肺动脉狭窄和大动脉转位最常见。

心脏病理论上应该不会遗传，但人有心脏病也许与本身的基因有关，所以同样的，的心脏病的几率非常高。