帖子主题：广州年会 肺复张专题 本人整理 已发DXY

第一部分：  两面讨好VS两头受气
     ALI及ARDS是临床常见的，机械通气是其重要的治疗手段。但ARDS患者的死亡率一直居高不下，35%-40%。不适当的通气策略反而可加重原有的肺损伤。这种损伤的病理生理过程如下：异常的机械力作用于细胞，激活细胞内信号转导通路，引起肺组织的过度炎症反应，导致炎性细胞浸润、肺水肿、透明膜形成和表面活性物质功能异常。这种损伤是导致ARDS患者死亡的重要原因之一。
     广泛性的、小灶性的肺不张或肺泡塌陷是ALI\ARDS的主要病理改变，也是肺容量减少、肺内分流增加、顺应性下降和顽固性低氧血症的根源。
     如何促进ARDS塌陷肺泡的复张并减少呼吸机相关性肺损伤的发生，一直是ARDS机械通气研究的热点。实际上，肺复张策略的提出基于人为的把ARDS时肺泡分为两类：开放的肺泡和塌陷的肺泡。部分专家认为小潮气量（4-7ml/Kg）可以防止开放的肺泡过度膨胀导致的呼吸机相关性肺损伤；部分专家认为小潮气量（4-7ml/Kg）不利于塌陷的肺泡的复张。于是折衷方案郑重登场：小潮气量基础上的肺开放策略，小潮气量照顾本身开放的肺泡，肺开放策略照顾已塌陷肺泡的复张。理论上，这样的两面讨好的保护性通气策略更加有利于改善ARDS的预后，从感情上我们也更容易接受。几乎通行的和公认的做法是，先提高吸气峰压（PIP）使得塌陷肺泡复张后，再以一定的PEEP使得肺泡持续开放。但近年来的研究并没有得出肯定的结果，并且研究的结果反而对肺复张的安全提出了质疑。
     
第二部分：自身之矛VS自己之盾
     ARDS治疗的首要任务是改善患者的低氧血症，治疗的根本目的是保证全身氧输送，改善组织细胞缺氧。照理而言，肺复张的根本评价目标也应该是组织细胞的氧代谢才对，但遗憾的是，大多数研究的评价指标不是这方面的。
     ARDS患者通气策略的核心是小潮气量+PEEP。那么复张效应如何，选择最佳PEEP的方法如何，为什么说你的PEEP就是最佳的，最佳的标准是什么？所有的研究都声称自己的方法可以发现或者达到肺复张（RM）的最佳压力水平。
     已经发表的或正在进行中的关于ARDS患者肺复张策略的研究的评价指标可能各不相同，但都限于动脉氧合或中心静脉氧合或前面两者的派生系列，并基于自身评价指标的特性提出限制条件。并且所有的研究者都认为：PEEP提高时心排量会变化，此时的氧合指标并不能反应机体或组织的氧代谢，例如，高PEEP时心排量下降，导致肺血流减少，从而中心静脉血氧饱和度升高但机体或组织实际上处于缺氧状态。那么肺复张策略的最终评价体系到底应该是血液的氧合还是组织的实际氧代谢。我的意思是所有的研究者都声称这种评价体系具有不可靠性，但还是不约而同的采用这种体系。
      肺可不可以复张，用没有需要复张的（塌陷肺泡）。肺复张的接近黄金标准是通过CT影像学用微积分的方法计算可复张容积。由于这种方法难以大面积推广，所以提出各种各样的替代评价指标。应用最广的应该是P-V曲线法（个人认为），（实际操作和具体测量方法相信大家已经清楚，不再啰嗦），但经典的P-V曲线法操作较繁琐，需要一定的呼吸生理知识，也需要呼吸机的支持（不过现在没有吸气HOLD和呼气HOLD的机器应该不多了吧），更要个人来计算，难免会有误差或者偏差，测计算一次的话，熟练者要5到6分钟，一般人的话只怕会更长。况且，P-V曲线法仅仅反映整个肺在RM过程中的整体容积变化，不能反映局部肺组织的改变。
       其他的测量方法要么实在较低病情的患者身上偏差较大，要么是在较重病情患者身上偏差较大，像通过肺实时顺应性确定最佳PEEP等。本次会议期间杜斌教授的GE卫星会上提出GE新出了一款呼吸机带有可以很快速测定可复张容积的模块。偏偏俺的的palm680出现了问题，会议笔记都被格式化了，只记得好像是稀释法，且他们测得的结果和经CT计算得出的结果具有很好相关性，误差在正负100ml之内。
      还有一个推断最佳PEEP的方法，说开了，其实很简单，就看你的氧合，称为最佳氧合法，做法是以保持最佳氧合为导向的PM及PEEP选择。存在的既是合理的，但我对这种方法不想多说。
      
      窃以为，计算出了肺的可复张容积并不等于就得到了最佳PEEP。临床应用所有的最佳，其标准应该是生存率。但最佳PEEP的评价不是生存率，那么怎么评价，是看CT片子还是看氧合？看片子的话：现在有人提出了局部ARDS的概念，嗯，看片子不保险；看氧合，可是心排量变化了，氧合不能反应组织实际需要的情况，嗯，看氧合也不保险。那你说看什么？反正我不知道。个人认为：现在ARDS研究已经走进了死胡同，正所谓：柳暗而花未明。或者讲死胡同有些悲观，那讲目前的科学和医学之基础已经不能研究出ARDS的出路了，这样似乎舒服一些。
     其实还有更牛的人，什么肺移植和体外氧合膜肺，我不敢不提，但所知不多啊，就此揭过。

第三部分：它山之石VS身在此山中
     成人需氧量250ml/min，二百五这个数是俺的幸运数字哦，不过谁想要的话，拿走。
     回到最基本的东东。教科书，机械通气的临床目标（大而全）：纠正低氧血症，纠正呼吸性酸中毒，环节呼吸窘迫，防止或改善肺不张，防止或改善呼吸肌疲劳，保证镇静剂或肌松剂的安全使用，减少全身或心脏氧耗，降低颅内压，稳定胸壁。
     ARDS的通气策略在近几年转变为：肺保护性通气策略。小潮气量（4-7），限制平台压，允许二氧化碳分压高于正常（即允许性高碳酸血症）。由此可见：ARDS通气策略实际上是从追求血气分析的正常转移到实施肺保护和增加组织氧输送（保护各重要脏器）上来。
     我们一直强调的是肺保护性通气策略，一直忽视的是肺保护性通气策略的目的和思路；一直强调的是过高支持条件的危害和如何避免这种危害，一直忽视的是避免危害的种种措施提出过程中的目的和思路，因此：不要刻意去追求小潮气量和允许性高碳酸血症。本次会上就有专家大声疾呼（忘了是谁，为什么会忘记，万恶的PALM680出了该死的故障）。我们忽视了所有治疗的目的是患者生命的延续，那么肺不张时是不是可以大潮气量？基于以上思路和目的，重新提出个体化治疗，嗯，似乎个体化治疗是突破。但遗憾的是：既然是个体化，就是没有一般普遍性，没有一般普遍性的东西，你让大家怎么跟从和实施，你说你的方法好，我说要个体化，你的不一定适用与我的患者，我说我的方法妙，你说要个体化，妙的不一定适合我。整个一笔糊涂帐。

第四部分：先天缺陷VS后天弥补
     ARDS病理改变具有不均一性。重力依赖区和非依赖区肺泡塌陷程度不同，保护性通气和肺复张策略理论上能改善ARDS的问题。但实际上，肺复张方法本身有可能导致不同效果，一方面使部分可复张肺泡复张，一方面使原来原本开放的肺泡过度膨胀，导致新的不均一性。即便采用小潮气量，紧近来几个多中心研究发现ARDS也存在潮汐式过度膨胀，由此推测可能存在肺复张相关的肺损伤，并推测这可能是肺复张策略不能改善预后的原因之一。我把它称为肺复张的先天缺陷。
     后天如何弥补这样的缺陷？引人而宜是一个途径，合理安全是一个策略。晕死。
     如何个体化，个体化总要有个基本的原则吧，有的。PIP和PEEP。PIP是打开肺泡和使已经塌陷或不张肺泡重新复张的压力，PEEP是维持肺泡持续打开而不再塌陷的压力。个体化的总体要求是：既能显著改善氧合（为是么是氧合，而不是组织氧供需的指标？？）、提高肺顺应性、增加肺容积，又不能加重肺损伤，且对血流动力学无不良影响。有道是说着容易啊，其实是个国际难题。如何设置PIP和PEEP的水平及持续时间，个体化。等于是绕了一个圈，大家都得在这个圈子里玩，否则大家都不和你玩。
     其实PEEP本身就是有备而来，但PEEP也有先天缺陷，如气胸时，如低血容量时，如腔静脉-肺动脉分流术等等。有没有其他的方法，似乎也有。好像有什么压力释放-双水平正压通气模式（也有人翻译成双相正压通气）等等，实际上玩的还都是PIP和PEEP。也有人玩膈肌电触发和神经电活动辅助，实际玩的是人机协调性的问题，似乎人机一协调，ARDS不治而愈，既然这样为什么不直接把患者镇静+肌松，不也人机协调嘛，为什么还劳民伤财搞膈肌电触发，不是很懂，所以有此问。当然了，这种种探索都不是我搞的，都是牛人搞的，我们需要的也正是这些勇于探索的前辈，而不是坐在这里对前辈们碰头论足，嘿嘿。

很精辟的言论！会议能有如此收获危重病委员会高兴啊!

不过本人很惭愧，同在一个会场，我咋就没这么多想法呢？佩服