帖子主题：慢性肺源性心脏病

疾病概述 
[实验室和其他检查]
    一、x线检查  除肺、胸基础疾病及急性肺部感染的特征外，尚可有肺动脉高压征，如右下肺动脉干扩张，其横径≥15mm；其横径与气管横径之比值≥1．07；肺动脉段明显突出或其高度≥3mm；右心室肥大征，皆为诊断肺心病的主要依据。个别患者心力衰竭控制后可见心脏外影有所缩小。
    二、心电圈检查  主要表现有右心室肥大的改变，如电轴右偏，额面平均电轴≥+90o，重度顺钟向转位，Rvl+Sr5≥1．05mV及肺型P波。也可见右束支传导阻滞及低电压图形，可作为诊断肺心病的参考条件。在V1、V2甚至延至V3，可出现酷似陈旧性心肌梗死图形的QS波，应注意鉴别。典型肺心病。
    三、心电向量圈检查  主要表现为右心房、右心室肥大的图形。随右心室肥大的程度加重，QRS方位由正常的左下前或后逐渐演变为向右、再向下、最后转向右前，但终末部仍在右后。QRS环自逆钟向运行或“8”字形发展至重度时之顺钟向运行。P环多狭窄，左侧与前额面P环振幅增大，最大向量向前下、左或右。一般说来，右心房肥大越明显，则P环向量越向右。
    四、超声心动圈检查·通过测定右心室流出道内径(≥30mm)，右心室内径(≥20mm)，右心室前壁的厚度，左、右心室内径的比值(<2)，右肺动脉内径呈qR,V5R／S<1，Rv1+Sv5=1：5mV或肺动脉干及右心房肥大等指标，以诊断肺心病。
五、肺阻抗血流图及其微分图检查 国内的研究证明肺心病时肺阻抗血流图的波幅及其微分波值多降低，Q—B(相当于右室射血前期)时间延长，B-Y(相当右室射血期)时间缩短，Q—B／B-Y比值增大，对诊断肺心病有参考意义，并对预测肺动脉压及运动后预测隐性肺动脉高压有明显的相关性，有一定参考价值。
六、动脉血气分析 肺心病肺功能代偿期可出现低氧血症或合并高碳酸血症，当 一、急性加重期 积极控制感染；通畅呼吸道，改善呼吸功能；纠正缺氧Paco2<60mmH、PaC02>50mmHg表示有呼吸衰竭。
    七、血液检查  红细胞及血红蛋白可升高。全血粘度及血浆粘度可增加，红细胞电泳时间常延长；合并感染时，白细胞总数增高，中性粒细胞增加。部分患者血清学检查可有肾功能或肝功能改变；血清钾、钠、氯、钙、镁均可有变化。除钾以外，其他多低于正常。
    八、其他  肺功能检查对早期或缓解期肺心病患者有意义。痰细菌学检查对急性加重期肺心病可以指导抗菌药物的选用。

    [诊断]  根据1977年我国修订的“慢性肺心病诊断标准”，患者有慢支、肺气肿、其他肺胸疾病或肺血管病变，因而引起肺动脉高压、右心室肥大或右心功能不全表现，并有前述的心电图、X线表现，再参考心电向量图、超声心动图、肺阻抗血流图、肺功能或其他检查，可以作出诊断。
    
    [鉴别诊断]  本病需与下列疾病相鉴别：
    一、冠状动脉粥样硬化性心脏病(简称冠心病)  肺心病与冠心病均多见于老年人，有许多相似之处，而且常有两病共存。冠心病有典型的心绞痛、心肌梗死的病史或心电图表现，若有左心衰竭的发作史、原发性高血压、高脂血症、糖尿病史更有助鉴别。体检、X线及心电图检查呈左心室肥大为主的征象，可资鉴别。肺心病合并冠心病时鉴别有较多的困难，应详细询问病史，体格检查和有关的心、肺功能检查加以鉴别。
    二、风湿性心瓣膜病  风湿性心脏病三尖瓣疾病应与肺心病的相对三尖瓣关闭不全相鉴别。前者往往有风湿性关节炎和心肌炎的病史，其他瓣膜如二尖瓣、主动脉瓣常有病变，X线、心电图、超声心动图有特殊表现。
    三、原发性心肌病  本病多为全心增大，无慢性呼吸道疾病史，无肺动脉高压的X线表现等。

    [并发症]
    一、肺性脑病  是由于呼吸功能衰竭所致缺氧、二氧化碳潴留而引起精神障碍、神经系统症状的综合征。但必须除外脑动脉硬化、严重电解质紊乱、单纯性碱中毒、感染中毒性脑病等。是肺心病死亡的首要原因，应积极防治。
    二、酸碱失衡及电解质紊乱  肺心病出现呼吸衰竭时，发生缺氧和二氧化碳潴留。当机体发挥最大限度代偿能力仍不能保持体内平衡时，可发生各种不同类型的酸碱失衡及电解质紊乱，使呼吸衰竭、心力衰竭、心律失常的病情更为恶化。对治疗及预后皆有重要意义，应进行监测，及时采取治疗措施。
    三、心律失常  多表现为房性期前收缩及阵发性室上性心动过速，以紊乱性房性心动过速为最具特征性。也可有心房扑动及心房颤动。少数病例由于急性严重心肌缺氧，可出现心室颤动以至心脏骤停。应注意与洋地黄中毒等引起的心律失常鉴别。
    四、休克  肺心病休克并不多见，一旦发生，预后不良。发生原因有：①感染中毒性休克；②失血性休克，多由上消化道出血引起；③心源性休克，严重心力衰竭或心律失常所致。
    五、消化道出血  
    六、弥散性血管内凝血(DIC). ,     (一)控制感染  参考痰菌培养及药物敏感试验选择抗菌药物。在还没有培养结果前，根据感染的环境及痰涂片革兰染色选用抗菌药物。院外感染以革兰阳性菌占多数；院内感染则以革兰阴性菌为主。或选用二者兼顾的抗菌药物。常用的有青霉素类：氨基糖苷类、氟喹诺酮类及头孢菌素类等抗菌药物。选用广谱抗菌药物时必须注意能继发的真菌感染。
    
    (二)通畅呼吸道，纠正缺氧和二氧化碳潴留。
    
    (三)控制心力衰竭  肺心病心力衰竭的治疗与其他心脏病心力衰竭的治疗有不同之处，因为肺心病患者一般在积极控制感染、改善呼吸功能后心力衰竭便能得到改善。但对治疗后无效或较重患者可适当选用利尿、正性肌力药或血管扩张药。
    
    1．利尿剂  有减少血容量、减轻右心负荷、消除浮肿的作用。原则上宜选用作用轻、小剂量的利尿剂。如氢氯噻嗪(双氢克尿塞)25mg，1—3次／日，一般不超过4天量多时，用10％氯化钾10ml，3次／N或加用保钾利尿剂，如氨苯蝶啶50—100mg，1-3次／日。重度而急需行利尿的患者可用呋塞米(furosemide，速尿)20mg肌注或口服。利尿剂应用后易出现低钾、低氯性碱中毒，使缺氧加重，痰液粘稠不易排痰和血液浓缩，应注意预防。
    
    2．正性肌力药  肺心病患者由于慢性缺氧及感染，对洋地黄类药物耐受性很低，疗效较差，且易发生心律失常，这与处理一般心力衰竭有所不同。洋地黄类药物的剂量宜小，一般约为常规剂量的1/2或2／3量，同时选用作用快、排泄快的洋地黄类药物，如毒毛花甙K(毒毛旋花子甙K)0．125—0．25mg，或毛花甙丙(西地兰)0.2-0.4mg加于10％葡萄糖液内静脉缓慢推注。用药前应注意纠正缺氧，防治低钾血症，以免发生药物毒性反应。低氧血症、感染等均可使心率增快，故不宜以心率作为衡量洋地黄类药物的应用和疗效的考核指征。应用指征是：①感染已被控制，呼吸功能已改善，利尿剂不能得到良好的疗效而反复浮肿的心力衰竭患者；②以右心衰竭为主要表现而无明显感染的患者；③出现急性左心衰竭者。
    
    3．血管扩张剂的应用  血管扩张剂作为减轻心脏前、后负荷，降低心肌耗氧量，增加心肌收缩力，对部分顽固性心力衰竭有一定效果，但并不像治疗其他心脏病那样效果明显。具体药物和方法可参阅第三篇第二章。血管扩张剂在扩张肺动脉的同时也扩张体动脉，往往造成体循环血压下降，反射性使心率增快，血氧分压下降、二氧化碳分压上升等副作用。因而限制了一般血管扩张剂在肺心病的临床应用。钙通道阻滞剂、中药川芎嗪、一氧化氮(NO)等有一定降低肺动脉压效果而无副作用。
    
    (四)控制心律失常  一般心律失常经过治疗肺心病的感染、缺氧后可自行消失。如果持续存在可根据心律失常的类型选用药物。
  
    (五)加强护理工作  本病多急重、反复发作，多次住院，造成患者及家属思想、精神上和经济上的极大负担，加强心理护理，提高患者对治疗的信心，配合医疗十分重要。同时又因病情复杂多变，必须严密观察病情变化，宜加强心肺功能的监护。翻身、拍背排除呼吸道分泌物是改善通气功能一项有效措施。肺心病患者的管理及卫生知识教育已引起了重视。
    
    二、缓解期  原则上是采用中西医结合的综合措施，目的是增强患者的免疫功能，去除诱发因素，减少或避免急性加重期的发生，希望逐渐使肺、心功能得到部分或全部恢复。如长期氧疗，调整免疫功能等。

    三、营养疗法  肺心病多数有营养不良(约占60％～80％)，营养疗法有利于增强呼吸肌力及免疫功能改善，提高机体抗病能力。热量供应至少为每日12．54kJ／kg(30kcal／kg)，其中碳水化合物不宜过高(一般≤60％)，因为糖的呼吸商高，过多C02生成会增加呼吸荷；蛋白质的供应为每日1．0～1．5g／kg。

    [预后]  肺心病常反复急性加重，随肺功能的损害病情逐渐加重，多数预后不良，病死率约在10％～15％左右，但经积极治疗可以延长寿命，提高患者生活质量。
    
    [预防]  主要是防治足以引起本病的支气管、肺和肺血管等疾病。
    1．积极采取各种措施(包括宣传，有效的戒烟药)，提倡戒烟。
    2．积极防治原发病的诱发因素，如呼吸道感染、各种变应原、有害气体的吸人
尘作业等的防护工作和个人卫生的宣教。
    3．开展多种形式的群众性体育活动和卫生宜教，提高人群的卫生知识，增强抗病
能力。
 
　病理原因 
[病因]  按原发病的不同部位，可分为三类：
    一、支气管、肺疾病  以慢支并发阻塞性肺气肿引起的慢性阻塞性肺疾病(COPD)最为多见，约占80％～90％，其次为支气管哮喘、支气管扩张、重症肺结核、尘
肺、慢性弥漫性肺间质纤维化、结节病、过敏性肺泡炎、嗜酸性肉芽肿等。
    
    二、胸廓运动障碍性疾病  较少见，严重的脊椎后、侧凸、脊椎结核、类风湿关节炎、胸膜广泛粘连及胸廓成形术后造成的严重胸廓或脊椎畸形，以及神经肌肉疾病如脊髓灰质炎，可引起胸廓活动受限、肺受压、支气管扭曲或变形，导致肺功能受限，气道引流不畅，肺部反复感染，并发肺气肿，或纤维化、缺氧、肺血管收缩、狭窄，使阻力增加，肺动脉高压，发展成肺心病。
    
    三、肺血管疾病  甚少见。累及肺动脉的过敏性肉芽肿病(allergic granulmatosis)，广泛或反复发生的多发性肺小动脉栓塞及肺小动脉炎，以及原因不明的原发性肺动脉高压，均可使肺小动脉狭窄、阻塞，引起肺动脉血管阻力增加、肺动脉高压和右心室负荷加重，发展成肺心病。
    
    四、其他  原发性肺泡通气不足及先天性口咽畸形、睡眠呼吸暂停综合征等亦可导致肺源性心脏病。这些疾病均可产生低氧血症，使肺血管收缩反应性增高，导致肺动脉高压，发展成肺心病。
    
    [发病机制和病理]  引起右心室肥大的因素很多，有些还不很清楚。但先决条件是肺的功能和结构的不可逆性改变，发生反复的气道感染和低氧血症。导致一系列的体液因子和肺血管的变化，使肺血管阻力增加，肺动脉血管的结构重构，产生肺动脉高压。
    
    一、肺动脉高压的形成
    
    (一)肺血管阻力增加的功能性因素  缺氧、高碳酸血症和呼吸性酸中毒使肺血管收缩、痉挛。引起缺氧性肺血管收缩的原因很多，多从神经和体液因子方面进行观察，现认为体液因素在缺氧性肺血管收缩中占重要地位。特别受人重视的是花生四烯酸环氧化酶产物前列腺素和脂氧化酶产物白细胞三烯(简称白三烯)。白三烯主要有收缩血管的作用。缺氧时收缩血管的活性物质增多，使肺血管收缩，血管阻力增加，形成肺动脉高压。此外尚有组胺如5-羟色胺(5-HT)、血管紧张素Ⅱ、血小板活化因子(PAF)参与缺氧性肺血管收缩反应。内皮源性舒张因子(EDRF)如一氧化氮和内皮源性收缩因子(EDCF)如内皮素等的平衡失调在缺氧性肺血管收缩中也起一定作用。缺氧性肺血管收缩并非完全取决于某种血管收缩物质的绝对量，而很大程度上取决于局部收缩血管物质和扩张血管物质的比例。
    缺氧可直接使肺血管平滑肌收缩，其作用机制可能因缺氧使平滑肌细胞膜对Ca2+通透性增加，细胞内Ca2+的含量增高，肌肉兴奋—收缩偶联效应增强，使肺血管收缩。
    高碳酸血症时PaC02升高本身不能收缩血管，主要是PaCC)2增高，产生过多的H+，后者使血管对缺氧收缩敏感性增强，使肺动脉压增高。
    
    (二)肺血管阻力增加的解剖学因素  解剖学因素系指肺血管解剖结构的重塑形成肺循环血流动力学的障碍。主要原因是：
    1．长期反复发作的慢支及支气管周围炎可累及邻近肺小动脉，引起血管炎，管壁增厚，管腔狭窄或纤维化，甚至完全闭塞，使肺血管阻力增加，产生肺动脉高压。
    2．随肺气肿的加重，肺泡内压增高，压迫肺泡毛细血管，也造成毛细血管管腔狭窄
或闭塞。
    3．肺泡壁的破裂造成毛细血管网的毁损，肺泡毛细血管床减损超过70％时则肺循
环阻力增大，促使肺动脉高压的发生。
    4．肺血管收缩与肺血管的重构  慢性缺氧使肺血管收缩，管壁张力增高可直接刺
激管壁增生。同时缺氧时肺内产生多种生长因子(如多肽生长因子)。肺细小动脉和肌
型微动脉的平滑肌细胞肥大或萎缩，细胞间质增多，内膜弹性纤维及胶原纤维增生，非
肌型微动脉肌化，使血管壁增厚硬化，管腔狭窄，血流阻力增大。缺氧可使无肌型动脉
的周细胞向平滑肌细胞转化，使动脉管腔狭窄。
    此外，肺血管性疾病，如原发性肺动脉高压、反复发作的肺血管栓塞、肺间质纤维
化、尘肺等皆可引起肺血管的病理改变，使血管腔狭窄、闭塞，产生肺血管阻力增加，发
展成肺动脉高压。
    肺心病肺血管阻力增加。肺动脉高压的原因中功能性因素较解剖学的因素更为重
要。在急性加重期经过治疗，缺氧和高碳酸血症得到纠正后，肺动脉压可明显降低，部
分患者甚至可恢复到正常范围。因此，肺心病缓解期的综合治疗也十分重要。
    
    (三)血容量增多和血液粘稠度增加  慢性缺氧产生继发性红细胞增多，血液粘稠
度增加。血细胞比容超过0，55～0．60，血液粘稠度就明显增加，血流阻力随之增高。
缺氧可使醛固酮增加，使钠、水潴留；缺氧使肾小动脉收缩，肾血流减少也加重钠、水潴
留，血容量增多。血液粘稠度增加和血容量增多，更使肺动脉压升高。
    经临床研究证明，阻塞性肺气肿、肺心病的肺动脉高压，可表现为急性加重期和缓
解期肺动脉压均高于正常范围；也可表现为间歇性肺动脉压增高。这两种现象可能是
肺心病发展的不同阶段和临床表现，也可能是两种不同的类型。临床上测定肺动脉压，
如在静息时肺动脉平均压≥20mmHg·，即为显性肺动脉高压；若静息肺动脉平均压<
20mmHg，而运动后肺动脉平均压>30mmHg时，则为隐性肺动脉高压。肺心病患者多使右心室扩大和右心室功能衰竭。
    肺心病多发生于中年以上患者，尸检时除发现右心室改变外，也有少数可见左心室
肥大。肺心病时由于缺氧、高碳酸血症、酸中毒、相对血流量增多等因素，如持续性加
重则可发生左、右心室肥大，甚至导致左心衰竭。
此外，由于：①心肌缺氧、乳酸积累、高能磷酸键合成降低，使心肌功能受损；②反复
肺部感染、细菌毒素对心肌的毒性作用；③酸碱平衡失调、电解质紊乱所致的心律失常
等．均可影响心肌，促进心力衰竭。
    
    三、其他重要器官的损害  缺氧和高碳酸血症除对心脏有影响外，尚对其他重要
器官如脑、肝、肾、胃肠及内分泌系统、血液系统等发生病理改变，引起多脏器的功能损
害．

 
　临床表现 
本病发展缓慢，临床上除原有肺、胸疾病的各种症状和体征外，主要是逐步出现肺、心功能衰竭以及其他器官损害的征象。按其功能的代偿期与失代偿期进行分述。
    
    一、肺、心功能代偿期(包括缓解期)  此期主要是慢阻肺的表现。慢性咳嗽、咳痰、气促，活动后可感心悸、呼吸困难、乏力和劳动耐力下降。体检可有明显肺气肿佂，听诊多有呼吸音减弱，偶有干、湿性哕音，下肢轻微浮肿，下午明显，次晨消失。心浊音界常因肺气肿而不易叩出。心音遥远，但肺动脉瓣区可有第二心音亢进，提示有肺动脉高压。三尖瓣区出现收缩期杂音或剑突下示心脏搏动，多提示有右心室肥大。部分病例因肺气肿使胸膜腔内压升高，阻碍腔静脉回流，可见颈静脉充盈。又因膈下降，使肝上界及下缘明显地下移，应与右心衰竭的肝淤血征相鉴别。肺心病患者常有营养不良的表现。
    
    二、肺、心功能失代偿期(包括急性加重期)  本期临床主要表现以呼吸衰竭为主，有或无心力衰竭。
    (一)呼吸衰竭  急性呼吸道感染为常见诱因。
    (二)心力衰竭  以右心衰竭为主，也可出现心律失常。
 
　诊断鉴别 
[实验室和其他检查]
    一、x线检查  除肺、胸基础疾病及急性肺部感染的特征外，尚可有肺动脉高压征，如右下肺动脉干扩张，其横径≥15mm；其横径与气管横径之比值≥1．07；肺动脉段明显突出或其高度≥3mm；右心室肥大征，皆为诊断肺心病的主要依据。个别患者心力衰竭控制后可见心脏外影有所缩小。
    二、心电圈检查  主要表现有右心室肥大的改变，如电轴右偏，额面平均电轴≥+90o，重度顺钟向转位，Rvl+Sr5≥1．05mV及肺型P波。也可见右束支传导阻滞及低电压图形，可作为诊断肺心病的参考条件。在V1、V2甚至延至V3，可出现酷似陈旧性心肌梗死图形的QS波，应注意鉴别。典型肺心病。
    三、心电向量圈检查  主要表现为右心房、右心室肥大的图形。随右心室肥大的程度加重，QRS方位由正常的左下前或后逐渐演变为向右、再向下、最后转向右前，但终末部仍在右后。QRS环自逆钟向运行或“8”字形发展至重度时之顺钟向运行。P环多狭窄，左侧与前额面P环振幅增大，最大向量向前下、左或右。一般说来，右心房肥大越明显，则P环向量越向右。
    四、超声心动圈检查·通过测定右心室流出道内径(≥30mm)，右心室内径(≥20mm)，右心室前壁的厚度，左、右心室内径的比值(<2)，右肺动脉内径呈qR,V5R／S<1，Rv1+Sv5=1：5mV或肺动脉干及右心房肥大等指标，以诊断肺心病。
五、肺阻抗血流图及其微分图检查 国内的研究证明肺心病时肺阻抗血流图的波幅及其微分波值多降低，Q—B(相当于右室射血前期)时间延长，B-Y(相当右室射血期)时间缩短，Q—B／B-Y比值增大，对诊断肺心病有参考意义，并对预测肺动脉压及运动后预测隐性肺动脉高压有明显的相关性，有一定参考价值。
六、动脉血气分析 肺心病肺功能代偿期可出现低氧血症或合并高碳酸血症，当 一、急性加重期 积极控制感染；通畅呼吸道，改善呼吸功能；纠正缺氧Paco2<60mmH、PaC02>50mmHg表示有呼吸衰竭。
    七、血液检查  红细胞及血红蛋白可升高。全血粘度及血浆粘度可增加，红细胞电泳时间常延长；合并感染时，白细胞总数增高，中性粒细胞增加。部分患者血清学检查可有肾功能或肝功能改变；血清钾、钠、氯、钙、镁均可有变化。除钾以外，其他多低于正常。
    八、其他  肺功能检查对早期或缓解期肺心病患者有意义。痰细菌学检查对急性加重期肺心病可以指导抗菌药物的选用。

    [诊断]  根据1977年我国修订的“慢性肺心病诊断标准”，患者有慢支、肺气肿、其他肺胸疾病或肺血管病变，因而引起肺动脉高压、右心室肥大或右心功能不全表现，并有前述的心电图、X线表现，再参考心电向量图、超声心动图、肺阻抗血流图、肺功能或其他检查，可以作出诊断。
    
    [鉴别诊断]  本病需与下列疾病相鉴别：
    一、冠状动脉粥样硬化性心脏病(简称冠心病)  肺心病与冠心病均多见于老年人，有许多相似之处，而且常有两病共存。冠心病有典型的心绞痛、心肌梗死的病史或心电图表现，若有左心衰竭的发作史、原发性高血压、高脂血症、糖尿病史更有助鉴别。体检、X线及心电图检查呈左心室肥大为主的征象，可资鉴别。肺心病合并冠心病时鉴别有较多的困难，应详细询问病史，体格检查和有关的心、肺功能检查加以鉴别。
    二、风湿性心瓣膜病  风湿性心脏病三尖瓣疾病应与肺心病的相对三尖瓣关闭不全相鉴别。前者往往有风湿性关节炎和心肌炎的病史，其他瓣膜如二尖瓣、主动脉瓣常有病变，X线、心电图、超声心动图有特殊表现。
    三、原发性心肌病  本病多为全心增大，无慢性呼吸道疾病史，无肺动脉高压的X线表现等。

    [并发症]
    一、肺性脑病  是由于呼吸功能衰竭所致缺氧、二氧化碳潴留而引起精神障碍、神经系统症状的综合征。但必须除外脑动脉硬化、严重电解质紊乱、单纯性碱中毒、感染中毒性脑病等。是肺心病死亡的首要原因，应积极防治。
    二、酸碱失衡及电解质紊乱  肺心病出现呼吸衰竭时，发生缺氧和二氧化碳潴留。当机体发挥最大限度代偿能力仍不能保持体内平衡时，可发生各种不同类型的酸碱失衡及电解质紊乱，使呼吸衰竭、心力衰竭、心律失常的病情更为恶化。对治疗及预后皆有重要意义，应进行监测，及时采取治疗措施。
    三、心律失常  多表现为房性期前收缩及阵发性室上性心动过速，以紊乱性房性心动过速为最具特征性。也可有心房扑动及心房颤动。少数病例由于急性严重心肌缺氧，可出现心室颤动以至心脏骤停。应注意与洋地黄中毒等引起的心律失常鉴别。
    四、休克  肺心病休克并不多见，一旦发生，预后不良。发生原因有：①感染中毒性休克；②失血性休克，多由上消化道出血引起；③心源性休克，严重心力衰竭或心律失常所致。
    五、消化道出血  
    六、弥散性血管内凝血(DIC). ,     (一)控制感染  参考痰菌培养及药物敏感试验选择抗菌药物。在还没有培养结果前，根据感染的环境及痰涂片革兰染色选用抗菌药物。院外感染以革兰阳性菌占多数；院内感染则以革兰阴性菌为主。或选用二者兼顾的抗菌药物。常用的有青霉素类：氨基糖苷类、氟喹诺酮类及头孢菌素类等抗菌药物。选用广谱抗菌药物时必须注意能继发的真菌感染。
    
    (二)通畅呼吸道，纠正缺氧和二氧化碳潴留。
    
    (三)控制心力衰竭  肺心病心力衰竭的治疗与其他心脏病心力衰竭的治疗有不同之处，因为肺心病患者一般在积极控制感染、改善呼吸功能后心力衰竭便能得到改善。但对治疗后无效或较重患者可适当选用利尿、正性肌力药或血管扩张药。
    
    1．利尿剂  有减少血容量、减轻右心负荷、消除浮肿的作用。原则上宜选用作用轻、小剂量的利尿剂。如氢氯噻嗪(双氢克尿塞)25mg，1—3次／日，一般不超过4天量多时，用10％氯化钾10ml，3次／N或加用保钾利尿剂，如氨苯蝶啶50—100mg，1-3次／日。重度而急需行利尿的患者可用呋塞米(furosemide，速尿)20mg肌注或口服。利尿剂应用后易出现低钾、低氯性碱中毒，使缺氧加重，痰液粘稠不易排痰和血液浓缩，应注意预防。
    
    2．正性肌力药  肺心病患者由于慢性缺氧及感染，对洋地黄类药物耐受性很低，疗效较差，且易发生心律失常，这与处理一般心力衰竭有所不同。洋地黄类药物的剂量宜小，一般约为常规剂量的1/2或2／3量，同时选用作用快、排泄快的洋地黄类药物，如毒毛花甙K(毒毛旋花子甙K)0．125—0．25mg，或毛花甙丙(西地兰)0.2-0.4mg加于10％葡萄糖液内静脉缓慢推注。用药前应注意纠正缺氧，防治低钾血症，以免发生药物毒性反应。低氧血症、感染等均可使心率增快，故不宜以心率作为衡量洋地黄类药物的应用和疗效的考核指征。应用指征是：①感染已被控制，呼吸功能已改善，利尿剂不能得到良好的疗效而反复浮肿的心力衰竭患者；②以右心衰竭为主要表现而无明显感染的患者；③出现急性左心衰竭者。
    
    3．血管扩张剂的应用  血管扩张剂作为减轻心脏前、后负荷，降低心肌耗氧量，增加心肌收缩力，对部分顽固性心力衰竭有一定效果，但并不像治疗其他心脏病那样效果明显。具体药物和方法可参阅第三篇第二章。血管扩张剂在扩张肺动脉的同时也扩张体动脉，往往造成体循环血压下降，反射性使心率增快，血氧分压下降、二氧化碳分压上升等副作用。因而限制了一般血管扩张剂在肺心病的临床应用。钙通道阻滞剂、中药川芎嗪、一氧化氮(NO)等有一定降低肺动脉压效果而无副作用。
    
    (四)控制心律失常  一般心律失常经过治疗肺心病的感染、缺氧后可自行消失。如果持续存在可根据心律失常的类型选用药物。
  
    (五)加强护理工作  本病多急重、反复发作，多次住院，造成患者及家属思想、精神上和经济上的极大负担，加强心理护理，提高患者对治疗的信心，配合医疗十分重要。同时又因病情复杂多变，必须严密观察病情变化，宜加强心肺功能的监护。翻身、拍背排除呼吸道分泌物是改善通气功能一项有效措施。肺心病患者的管理及卫生知识教育已引起了重视。
    
    二、缓解期  原则上是采用中西医结合的综合措施，目的是增强患者的免疫功能，去除诱发因素，减少或避免急性加重期的发生，希望逐渐使肺、心功能得到部分或全部恢复。如长期氧疗，调整免疫功能等。

    三、营养疗法  肺心病多数有营养不良(约占60％～80％)，营养疗法有利于增强呼吸肌力及免疫功能改善，提高机体抗病能力。热量供应至少为每日12．54kJ／kg(30kcal／kg)，其中碳水化合物不宜过高(一般≤60％)，因为糖的呼吸商高，过多C02生成会增加呼吸荷；蛋白质的供应为每日1．0～1．5g／kg。

    [预后]  肺心病常反复急性加重，随肺功能的损害病情逐渐加重，多数预后不良，病死率约在10％～15％左右，但经积极治疗可以延长寿命，提高患者生活质量。
    
    [预防]  主要是防治足以引起本病的支气管、肺和肺血管等疾病。
    1．积极采取各种措施(包括宣传，有效的戒烟药)，提倡戒烟。
    2．积极防治原发病的诱发因素，如呼吸道感染、各种变应原、有害气体的吸人
尘作业等的防护工作和个人卫生的宣教。
    3．开展多种形式的群众性体育活动和卫生宜教，提高人群的卫生知识，增强抗病能力。