帖子主题：急性冠脉缺血的病理生理

1.急性冠脉闭塞时，能够维持需氧能量产生吗？
不能。需氧能量产生终止。葡萄糖需氧利用低效，产生乳酸产物仅能提供细胞稳态的所需的部分能量。
2.急性缺血时，还能维持膜的极性吗？
不能。高能磷酸键耗竭，离子泵激活停止。结果形成被动性的钠离子内流和钾离子外流，造成膜的极性消失。
3.急性缺血时，钙在细胞内积聚吗？
是的。由于膜的极性消失，钙离子向胞内被动性地弥散（能量依赖性钙通道此时不起作用）
4.短暂缺血后（≤15分钟），心肌正常血流再灌注可否逆转室壁运动异常？
可以。
5.局部缺血40-60分钟后，正常血流能够防止结构和生化的改变吗？
不能。
6.缺血超过6小时，正常血流灌注能够使广泛的透壁性坏死心肌存活的可能性提高吗？
不能。广泛的透壁性坏死的心肌存活可能性几乎没有。
7.急性心肌梗塞以后，远端未缺血心肌代偿丧失功能而维持高收缩状态，其代偿所需要的远端未缺血心肌百分比是多少？
70%或更多。
8.有哪些因素抑制远端心肌的代偿作用？
代谢性因素、多血管病变和远端心肌既往梗塞。
9.冠状动脉粥样硬化时的Poiseuille定律。
Poiseuille定律指在粘性液体通过原柱形管道时层流的阻力，与冠脉狭窄时对血流动力学的影响有关。阻力与管腔半径的四次方成反比，与狭窄长度成正比。（狭窄大于60%即有明显的影响）
10.什么是冠脉储备？
心肌为适应需要而提高血供的能力。
11. 阐述远距离梗塞。
当血管完全闭塞时远端出现侧支血流。因此，血流进入侧支血管依靠第二条传输的血管。如果第二条传输的血管出现明显的狭窄，假使心肌需氧增加，阻力血管与第二个血管扩张相关，造成通过近端狭窄部位时压力梯度上升，因而侧支血管压力降低引起侧支区域缺血。这个过程导致远距离梗塞。\\
12.冠脉闭塞后多长时间开始出现侧支血流？
在冠脉闭塞后8-24小时内侧支血流逐渐开始增多，大约第三天血流加倍，一月后可接近完全。
13.调节局部冠脉血流的三部分系统名称。
1) 代谢性血管扩张系统
2) 神经调节系统
3) 血管内皮
14.正常内皮带有负电荷吗？
是。带有负电荷的内皮表面与白细胞和血小板相互排斥。损伤发生时（如果内皮裸露），可使白细胞粘附、激活和迁移以及使血小板粘附和激活。
15.心肌细胞存活需要多少氧？
每100克心肌每分钟需要1.3毫升氧。
16.什么情况下可以出现心肌部分死亡？
当局部冠脉血流下降并低于静息状态20%时。
17.什么是心肌冬眠？
当心肌血流缓慢持续下降，局部心肌收缩消失，但心脏代谢过程保持完好。这个过程导致心脏处于慢性低收缩状态，称之为心肌冬眠。
18.心肌冬眠的病理生理。
心肌冬眠的病理生理与心肌兴奋收缩过程中钙释放的数量降低有关。在心脏搏动的每次有效收缩过程中，进入细胞液的钙水平不足。再灌注后冬眠的心肌能够迅速恢复正常并进行有效的收缩。
19.心肌冬眠与心肌顿抑鉴别。
不同之处在于冠脉血流降低的范围。心肌顿抑比心肌冬眠冠脉血流降低的程度更为明显。心肌顿抑过程发生1-2周后，收缩蛋白逐渐恢复。如果在不可逆的损害发生前恢复再灌注心肌细胞可以恢复。
20.阐述再灌注损伤及相应的细胞成分损害。
再灌注损伤造成细胞破坏，而并不是再灌注以后细胞立即恢复。损伤的内皮能够激活白细胞和血小板，同时释放氧自由基和损害细胞器。细胞内的钙堆积，尤其是线粒体更为明显，并形成不溶性的钙盐结晶。
21.什么是缺血预适应？
尽管氧的运输降低但这种适应性机制仍可使心肌细胞存活。通过冠脉短暂的闭塞（5分钟）可以触发这种机制，当再次延长冠脉闭塞时间时其不良后果降至最低。
22. 维持最低必须冠脉血流量的冠脉横截面狭窄临界百分比为多少？
75% 。狭窄90%或更多时冠脉血流量降低到不能充分满足静息状态的需要。
23.列举引起冠脉闭塞的原因
·血管痉挛。
·血液成分所致血管内栓塞。
·斑块破裂或出血。
·血小板粘附。
·血栓形成。
·栓塞。
·以上情况合并出现。
24.急性心肌梗塞的发作时间有生物钟变异吗？
是的。其发作高峰时间在上午9点和11点，与血压剧烈波动时间相一致，并在血小板反应性增高后立即发生。