帖子主题：紧急冠状动脉旁路手术

1、 紧急冠状动脉旁路手术（CABG）的适应症是哪些？
只要能比不治疗（自然病史）、药物治疗、血管成形术或其他经皮治疗有更多的益处，就可以考虑CABG。手术适应症包括：
?药物治疗失败的非稳定型心绞痛
?梗塞后较早出现的持续性或再次发作的心绞痛
?有并发症的急性心肌梗塞（MI）
?经皮腔内血管成形术（PTCA）的急性并发症
?冠状动脉左主干的严重狭窄
2、 心肌梗塞的哪些机械性并发症可考虑手术治疗？
?心源性休克 ?乳突肌断裂或功能障碍
?室间隔缺损（VSD） ?左室动脉瘤
?心室游离壁破裂
3、 链激酶、组织纤溶酶原活化物(tPA)和abciximab的作用机制。
链激酶和组织纤溶酶原活化物是溶栓剂和纤溶酶原激活物，而abciximab是在血小板水平发挥作用的。
链激酶是一种由多族溶血性链球菌产生的非酶蛋白质，它是一条分子量为50000道尔顿、由414个氨基酸构成的单肽链。虽然链激酶不能直接分裂肽腱，但它可以间接地将纤溶酶原催化为纤维蛋白溶酶。链激酶首先与纤溶酶原结合形成复合物，结果暴露纤溶酶原的活性部位，该部位然后催化纤溶酶原向纤维蛋白溶酶的活化过程。
组织纤溶酶原活化物(tPA)是一种丝氨酸蛋白激酶，它是一条含527个氨基酸的单肽链，以一个丝氨酸作为末位氨基酸，分子量重约70000道尔顿。它被纤维蛋白溶酶水解为双链形式。目前用于临床的tPA是由重组DNA技术生产的，主要是单链结构，在纤维蛋白环境中，它对纤溶酶原有较高的亲和力，能高效作用于纤维蛋白凝块（图1）
图表： 
4、一个50岁的老年男性患急性MI，并表现出低血压、肺淤血和收缩期杂音，怎样判断他是否存在急性VSD？
估计有1-3%的急性MI患者会发生室间隔破裂，但心梗2周后鲜有发生。超声心动图有利于诊断，它能显示破裂的部位和大致尺寸、以及左到右的分流。右心导管术可以确诊，表现为从右房到右室的血氧饱和度升高>5%。诊断时最重要的是要排除乳突肌是否断裂。
5、 什么是Qp/Qs指数？如何计算？
根据Fick原理，可用公式肺血流量/系统血流量（Qp/Qs）推算分流量。知道怎样计算分流量固然重要，但就上面所说的那种患者来说，超声心动图和右心导管术才具有诊断意义。
Qp(L/min)=VO2/(SaO2-PAO2)
其中Qp=肺血流量， VO2=混合静脉血氧含量， SaO2=动脉血氧含量， PAO2=肺动脉血氧含量。
Qs(L/min)=VO2/(SaO2-VO2)
其中Qs=系统血流量。
6、 谈谈主动脉内球囊泵的作用机制。
主动脉内球囊泵在心脏开始舒张，主动脉瓣关闭时充气膨胀，在心脏开始收缩时放气。它是通过降低心室收缩时的后负荷和升高舒张压、提高冠脉血流量而发挥作用的。
主动脉内球囊泵是根据反搏原理设计的一种左心室临时辅助装置，它能同步升高主动脉舒张压和降低左心室舒张压。A，舒张早期，主动脉弓内的球囊迅速充气膨胀。B，升高主动脉舒张压（球囊膨胀，舒张压升高，结果冠脉灌注量增加），但要求主动脉瓣功能正常，以免血液返流。C，球囊在心脏收缩前的瞬间放气，使主动脉内压力降低，结果血流阻力下降（后负荷降低），心肌氧耗减少。（From Pae WE,Pierce WS,Sapirstein JS: Intra-aortic balloon counterpulsation, Ventricular assist pumping, and the artificial heart. In Baue AE, et al(eds):Glenn’s Thoracic and Cardiovascular Surgery, vol.Ⅱ, 6th ed. Norwalk, CT, Appleton & Lange, 1996, pp1825-1855, with permission.）
7、 说明铊扫描和潘生丁铊扫描检查心肌缺血的机理。
铊是一种放射性的钾类似物。由于心肌对铊有较高的吸附率，所以心肌铊的分布主要取决于局部心肌的灌注量。先被大量吸附的铊将逐渐由细胞内外流到细胞间歇。灌注较少的血管，铊的积聚缓慢、外流也较迟滞。结果使铊从灌注正常的器官流出，并注入到那些有缺血但尚能存活的心肌中去。这个逐渐平衡的过程被称为再分配。如果检查前没有心梗，大多数冠心病患者在休息时的显影并无异常。运动时，血液的需求可能超过储备量，这时的器官血流将出现差异。
但由于多种原因，许多患者不能达到足够的运动水平。此时可考虑用药物去增加冠脉的血流量。潘生丁是一种复杂的嘧啶衍生物，它能通过提高内源性的血浆腺苷水平，使冠脉发生选择性充血。正常人，冠脉完全充血时的血流量大约是休息时的2-5倍。比较由正常和狭窄动脉供应的心肌对放射性示踪物的摄取量之间的差率，就能获得反映局部血流差异的图象。
8、 如何计算系统血管阻力（SVR）和肺血管阻力（PVR）？它们的正常值是多少？
PVR（dynes/sec/cm-5）=[MPAP(mmHg)-PCWP(mmHg)]╳79.9/心输出量（L/min）
其中，MPAP=平均肺动脉压， PCWP=肺毛细血管楔状压， 正常PVR=150-250dynes/sec/cm-5
SVR（dynes/sec/cm-5）=[MAP(mmHg)- CVP(mmHg)]╳79.9/心输出量（L/min）
其中，MAP=平均动脉压， CVP=中心静脉压， 正常SVR=900-1200dynes/sec/cm-5
9、 谈谈隐静脉和内乳动脉在冠状动脉旁路手术中的开放率。
当隐静脉被作为游离的主动脉冠状动脉移植物用于冠脉疾病患者时，其自身又可能发生复杂的病变，可能有血栓形成、内膜增生和发生动脉粥样硬化症。内膜增生或广泛内膜增厚泛见于术后1个月之后的移植血管中。这一病变过程并非是进行性的，它似乎是因隐静脉与冠状动脉在尺寸上的不匹配造成的。更重要的是，静脉内斑块的发展与动脉粥样斑块并无明显的差别。术后1年之内，近50%的患者的远端吻合支会发生不同程度的狭窄，但5年之后，大多数患者不再进一步发展。然而，由于在如此长时间里所形成的动脉粥样硬化症的缘故，仅有50-60%的静脉移植段还保持着开放。
但是，内乳动脉有较强的抗动脉粥样硬化能力。大约90%的移植到左前降支的内乳动脉到术后10年时仍未关闭，此后关闭的也不多见

10、冠状动脉旁路手术之后、病情稳定之前，哪些因素会影响患者的死亡率？
?有严重狭窄的血管数目
?手术前的左室功能状态（射血分数）
?慢性充血性心力衰竭
?非稳定型心绞痛
?针对急性心肌梗塞伴血流动力学障碍的紧急手术
?没有使用内乳动脉
?手术时年龄较大
11、谈谈去甲肾上腺素、多巴胺、多巴酚丁胺和氨力农的作用机制。
去甲肾上腺素是交感神经系统的神经递质和肾上腺素的生物合成前体物质。它是通过结合α-肾上腺素能受体发挥作用的。去甲肾上腺素能兴奋心脏的β1-肾上腺素能受体、支气管和外周血管的β2-肾上腺素能受体。低剂量时，心脏上的β效应与循环中的α效应相对平衡，但高剂量则产生明显的α效应，导致血管收缩、肺和系统血管的阻力增加。去甲肾上腺素还能强烈收缩肾脏血管。
多巴胺为一种内源性的儿茶酚胺，它是去甲肾上腺素的直接前体。多巴胺有直接兴奋β1-肾上腺素能受体作用，并似乎能间接刺激去甲肾上腺素从储存库中释放出来。多巴胺还有兴奋肾脏、肠系膜、大脑内以及冠状血管床上多巴胺能受体的特别作用，舒张这些血管，但它对β2受体几乎没有作用。因此，多巴胺能增加心输出量，低剂量时能增加肾血流量但收缩肺的容量静脉血管。
多巴酚丁胺是一种具有拟交感活性的多巴胺的合成物。它主要兴奋β1受体，对β2和α1受体的作用较弱，能兴奋心脏而对血管的紧张度没有明显的影响。多巴酚丁胺与多巴胺不一样，它不能兴奋多巴胺能受体，仅仅是通过增加心输出量才提高尿量的。
氨力农是一种双吡啶衍生物，与强心甙或儿茶酚胺类化合物并没有化学上的关联。它是通过抑制磷酸二酯酶而增强肌收缩力的，故能提高细胞内的环腺苷酸浓度。由于它有强烈的收缩肌肉和舒张血管的作用，所以氨力农一直被认为是一种扩血管药物。