帖子主题：心力衰竭的病理生理

临床上心力衰竭有哪些不同表现？
·急性心力衰竭。
·慢性心力衰竭。
·右、左或双室心力衰竭。
·高或低心输出量。
·收缩性心力衰竭。
·舒张性心力衰竭。
·顺性和逆性心力衰竭。
充血性心力衰竭发生的顺序是什么？
当发生心肌功能不全时，左心开始出现充血性机制，左房压升高传递到肺毛细血管床，肺毛细血管压增高导致间质水肿、气体交换减少（呼吸困难）。肺动脉高压引起右室后负荷增加，导致右室扩大、三尖瓣关闭不全、右房扩大，最终出现系统充血症状，肝脾肿大和外周水肿。
心力衰竭时呼吸困难的主要机制是什么？
肺毛细血管高压
肺功能不全
顺应性下降
气道阻力增加
呼吸驱动增加
低氧血症
通气/灌注比例失调
二氧化碳生成增多
乳酸酸中毒
膈肌功能低下
缺血
疲劳。
心力衰竭的症状是什么？
咳嗽：是继发于心室功能不全肺充血的表现，通常为干咳和夜间剧烈性咳嗽，肺泡渗出增多。
耐力下降和疲劳：继发于心排出量下降和骨骼肌代谢异常。
胃肠道症状：食欲减退，恶心和呕吐，胃胀气与消化系统静脉淤血有关。
泌尿系表现：夜间尿量增多是心力衰竭时早期体液异常的一种表现。另一方面，尿量减少与心输出量减少有关，由于肾素-血管紧张素系统激活出现严重的动脉高压和系统血管收缩。
紫绀：是还原血红蛋白增加的结果，可分为中枢性和外周性。在心力衰竭过程中这两种机制都可以出现，但主要症状决定紫绀的类型。当出现严重的肺充血症状时，中枢性更为重要。当低心输出量占优势时，表现为外周性紫绀。
什么是收缩功能不全？有哪些主要原因？
收缩功能不全的根本原因是心肌收缩力下降，可以是弥散性累及整个心室壁（例如：心肌炎）或者是局限性的累及心室壁局部（例如：心肌梗塞）。血液动力学表现为射血分数低于0.50。二种内源性机制代偿左室功能不全：扩张和肥厚。
后负荷增加形成向心性肥厚，系统性动脉高压和主动脉狭窄是主要原因。另一方面，心室负荷过重是引起向心性肥厚的主要原因；室壁扩张，瓣膜关闭不全（二尖瓣、主动脉瓣和三尖瓣），动静脉漏也是主要原因。诸如：心肌炎、心肌病和心肌梗塞可以引起心脏扩大和肥厚。
什么是舒张功能不全？
约有20-30%的心力衰竭患者出现舒张功能不全。舒张功能不全表现为心室顺应性下降、室壁僵硬度增高。在心室舒张期开始时的等容阶段是个主动过程，主要依靠胞浆内钙从肌纤维到肌质网的回流。参与这个过程的各种形式蛋白（三磷酸腺苷钙、受磷蛋白、钙调素、钠-钙泵）发生了变化，结果等容舒张期延迟。活动后静息期被动弹性降低，这种细胞水平上的改变导致室壁僵硬度增加。胸片显示肺部淤血而心影正常时应高度怀疑舒张功能不全。
舒张功能不全的主要机制和原因是什么？
·舒张期改变可造成心室功能不全。由于继发性左室肥厚（如：高血压、主动脉狭窄）和心肌缺血等容舒张期时间延长。
·被动舒张减低可造成心室功能不全。渗透性的心肌病变（如：淀粉样变性、肉状瘤病、血色沉着病）引起室壁僵硬度增加。
·限制综合症。限制性心包炎和心室填塞（如：心肌内膜纤维化）引起心室充盈受限。
控制心力衰竭的主要机制有哪些？
·提高心率（首次反应，继发于肾上腺素反应）
·Frank-Starling定律机制。（心肌收缩力与舒张末肌纤维长度成正比）
·心室重构。
·交感神经系统激活。
·肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活。
·内皮素释放。
·精氨酸-加压素释放。
心房利钠肽释放
交感神经系统在心力衰竭中有什么作用？
心脏指数降低、组织灌注减少、压力感受器功能不全可激活肾上腺素。急性状态下，心脏兴奋，交感神经末梢释放去甲肾上腺素增加，结果导致心率加快 和心肌收缩力加强。慢性状态下，由于限制酶（酪氨酸羟化酶）合成活性降低，心肌去甲肾上腺素浓度下降。肾上腺素亢奋促使血管收缩，维持动脉血压，保证心排血优先供应心脑。此外，静脉弹性增加和血液潴留导致前负荷和心输出量增加。