帖子主题：急性冠脉缺血的病理生理

1.急性冠脉闭塞时，能够维持需氧能量产生吗？
不能。需氧能量产生终止。葡萄糖需氧利用低效，产生乳酸产物仅能提供细胞稳态的所需的部分能量。
2.急性缺血时，还能维持膜的极性吗？
不能。高能磷酸键耗竭，离子泵激活停止。结果形成被动性的钠离子内流和钾离子外流，造成膜的极性消失。
3.急性缺血时，钙在细胞内积聚吗？
是的。由于膜的极性消失，钙离子向胞内被动性地弥散（能量依赖性钙通道此时不起作用）
4.短暂缺血后（≤15分钟），心肌正常血流再灌注可否逆转室壁运动异常？
可以。
5.局部缺血40-60分钟后，正常血流能够防止结构和生化的改变吗？
不能。
6.缺血超过6小时，正常血流灌注能够使广泛的透壁性坏死心肌存活的可能性提高吗？
不能。广泛的透壁性坏死的心肌存活可能性几乎没有。
7.急性心肌梗塞以后，远端未缺血心肌代偿丧失功能而维持高收缩状态，其代偿所需要的远端未缺血心肌百分比是多少？
70%或更多。
8.有哪些因素抑制远端心肌的代偿作用？
代谢性因素、多血管病变和远端心肌既往梗塞。
9.冠状动脉粥样硬化时的Poiseuille定律。
Poiseuille定律指在粘性液体通过原柱形管道时层流的阻力，与冠脉狭窄时对血流动力学的影响有关。阻力与管腔半径的四次方成反比，与狭窄长度成正比。（狭窄大于60%即有明显的影响）
10.什么是冠脉储备？
心肌为适应需要而提高血供的能力。
11. 阐述远距离梗塞。
当血管完全闭塞时远端出现侧支血流。因此，血流进入侧支血管依靠第二条传输的血管。如果第二条传输的血管出现明显的狭窄，假使心肌需氧增加，阻力血管与第二个血管扩张相关，造成通过近端狭窄部位时压力梯度上升，因而侧支血管压力降低引起侧支区域缺血。这个过程导致远距离梗塞。\\
12.冠脉闭塞后多长时间开始出现侧支血流？
在冠脉闭塞后8-24小时内侧支血流逐渐开始增多，大约第三天血流加倍，一月后可接近完全。
13.调节局部冠脉血流的三部分系统名称。
代谢性血管扩张系统
神经调节系统
血管内皮
14.正常内皮带有负电荷吗？
是。带有负电荷的内皮表面与白细胞和血小板相互排斥。损伤发生时（如果内皮裸露），可使白细胞粘附、激活和迁移以及使血小板粘附和激活。
15.心肌细胞存活需要多少氧？
每100克心肌每分钟需要1.3毫升氧。
16.什么情况下可以出现心肌部分死亡？
当局部冠脉血流下降并低于静息状态20%时。
17.什么是心肌冬眠？
当心肌血流缓慢持续下降，局部心肌收缩消失，但心脏代谢过程保持完好。这个过程导致心脏处于慢性低收缩状态，称之为心肌冬眠。
18.心肌冬眠的病理生理。
心肌冬眠的病理生理与心肌兴奋收缩过程中钙释放的数量降低有关。在心脏搏动的每次有效收缩过程中，进入细胞液的钙水平不足。再灌注后冬眠的心肌能够迅速恢复正常并进行有效的收缩。
19.心肌冬眠与心肌顿抑鉴别。
不同之处在于冠脉血流降低的范围。心肌顿抑比心肌冬眠冠脉血流降低的程度更为明显。心肌顿抑过程发生1-2周后，收缩蛋白逐渐恢复。如果在不可逆的损害发生前恢复再灌注心肌细胞可以恢复。
20.阐述再灌注损伤及相应的细胞成分损害。
再灌注损伤造成细胞破坏，而并不是再灌注以后细胞立即恢复。损伤的内皮能够激活白细胞和血小板，同时释放氧自由基和损害细胞器。细胞内的钙堆积，尤其是线粒体更为明显，并形成不溶性的钙盐结晶。
21.什么是缺血预适应？
尽管氧的运输降低但这种适应性机制仍可使心肌细胞存活。通过冠脉短暂的闭塞（5分钟）可以触发这种机制，当再次延长冠脉闭塞时间时其不良后果降至最低。
22. 维持最低必须冠脉血流量的冠脉横截面狭窄临界百分比为多少？
75% 。狭窄90%或更多时冠脉血流量降低到不能充分满足静息状态的需要。
23.列举引起冠脉闭塞的原因
·血管痉挛。
·血液成分所致血管内栓塞。
·斑块破裂或出血。
·血小板粘附。
·血栓形成。
·栓塞。
·以上情况合并出现。
24.急性心肌梗塞的发作时间有生物钟变异吗？
是的。其发作高峰时间在上午9点和11点，与血压剧烈波动时间相一致，并在血小板反应性增高后立即发生。
4心脏瓣膜病的病理生理
Paula Michele　Flummerfelr 医学博士
1.乳头肌功能不全或（缺血性）左室壁临近部功能不全可以引起缺血性二尖瓣返流吗？
左室壁结合部功能不全，左室壁缺血性区域收缩期向外膨胀，通过整个乳头肌带动左室尖部和侧部向外牵拉，结果导致尖部和侧部的瓣叶移位，影响了瓣叶正常关闭。
2.列举三种类型的二尖瓣返流。
缺血性、粘液瘤变性以及风湿性二尖瓣返流。
3.动脉狭窄时心房收缩期心室充盈增加还是减少？
心房收缩时心室舒张期充盈增加（超过40%）。因此，动脉狭窄症状常表现为心房纤颤发作。
4.严重的动脉狭窄时左室舒张末压（LVEDP）增高还是降低？
增高。
5.左室舒张末容积增加还是减少？
增加。
6.左室收缩末容积增加还是减少？
增加。
7.每搏输出量增多还是减少？
增多。
8. 阐述主动脉狭窄时晕厥的病理生理。
目前机制上仍有争论。运动时系统血管阻力正常降低，狭窄的瓣膜却不能够增加心输出量，因此造成晕厥。运动时心律不齐也是晕厥的可能原因。
9.主动脉狭窄如何引起充血性心力衰竭？收缩和舒张机能不全是否都是必需的？
当心室壁厚度增加造成心室腔的顺应性降低可出现舒张期功能不全。顺应性降低需要充盈心室的压力更高，由于后负荷增加以及收缩力降低形成肺动脉充血症状。当左室压力上升而心室厚度不能相匹配时，室壁张力或后负荷增加，心室射血减低。
10.主动脉返流引起左室代偿性肥厚。其肥厚特点是向心性还是偏心性的？
偏心性。
11.产生偏心性肥厚的因素及其机制。
容量因素，为返流所致；压力超负荷，由射血量增加引起。
12.列举主动脉关闭不全（AI）的原因。
主动脉瓣膜钙化疾病，风湿病（使瓣膜僵硬不能正常闭合），心内膜炎（破坏瓣叶的完整性），联合缘扩大致主动脉根部扩张。其他瓣膜关闭不全的因素有：风湿病、变性疾病、血管胶原性疾病、主动脉破裂所致联合缘缺损。
13.急性与慢性主动脉返流的鉴别。
急性主动脉返流左室舒张末压（LEVDP）增高，而慢性主动脉返流LEVDP正常。动脉脉搏压力在急性状态时是狭窄的而慢性状态增宽。急性状态有效心排出量降低而慢性状态时升高。
14.为什么AI患者会出现心绞痛？
由于每搏输出量严重增加以及射血压力轻度升高，AI患者氧需求极度升高。
15.AI患者降低系统血管阻力（SVR）可有效改善心输出量。对还是错？
对。SVR是决定返流量程度的主要因素。
16.急性AI患者应及早行瓣膜置换治疗。对还是错？
对。
17.慢性AI患者应及早行瓣膜置换治疗。对还是错？
错。随着左室代偿时间不充分，进行性充血性心力衰竭、心动过速、心排出量下降迅速相继产生。对于无症状的患者，甚至严重的慢性主动脉返流当前也不推荐瓣膜置换。假若患者无症状，但心室功能进行性恶化，射血分数<55%并且舒张直径接近75mm或舒张末直径接近50mm是主动脉瓣置换的适应症。
18.二尖瓣疾病的原因。
二尖瓣变性疾病、风湿性瓣膜病和缺血性疾病。
19.列举引起二尖瓣狭窄的唯一原因。
风湿病。
20.二尖瓣狭窄患者平均左房压可达15-20mmHg。对还是错？
对。
21.二尖瓣狭窄患者LEVDP为什么明显降低？心输出量降低原因。
如果患者左室流入受限，左室腔大小正常或缩小，LEVDP明显降低，每搏输出量降低。由于流入受阻心输出量通常降低。
22.二尖瓣收缩功能不全可见于哪些患者？
二尖瓣返流、主动脉瓣膜病、缺血性心脏病、风湿病、心肌炎。
23.二尖瓣狭窄为什么可引起肺动脉高压？
左房高压导致肺血管收缩，肺血管阻力增高。当左房压超过膨胀压达30mmHg以上时，液体渗出降低肺的顺应性。左房高压被动传递，发展为肺动脉高压，肺静脉高压，肺动脉收缩，最后形成肺血管闭塞，这种情况通常见于严重的二尖瓣狭窄。
24.阐述二尖瓣返流原因。
粘液性瘤变性、风湿病（与二尖瓣狭窄相比发病率低）、继发于冠状动脉疾病所致的乳头肌功能不全、二尖瓣环钙化。
25.阐述急性二尖瓣返流原因。
自发性键索断裂、感染性心内膜炎、胸部外伤、心肌梗塞。
26.急性二尖瓣返流导致左房高压，迅速引起肺水肿。对还是错？
对。急性二尖瓣返流可影响左房的顺应性。正常情况下，左房顺应性相对较低，急性二尖瓣返流导致左房高压并迅速引起肺水肿。
27.有效治疗二尖瓣返流病理生理基础是什么？
如果二尖瓣环并不僵硬，返流口瓣环大小可以控制。改变负荷情况（增加前后负荷），降低心肌收缩力可以导致左室扩张和返流口瓣环扩大。
28.药物治疗举例。
地高辛、利尿、扩血管（主要治疗）
29.单独主动脉瓣损害可引起继发性二尖瓣返流，较少引起三尖瓣返流。对还是错？
对。
30.主动脉瓣置换后什么时候能彻底解决二尖瓣返流问题？
当二尖瓣膜结构正常时。
31.什么时候需要进行二尖瓣环成形术？
如果二尖瓣返流严重，在主动脉瓣置换后可进行二尖瓣成形术。
32.为什么三尖瓣返流通常与风湿性二尖瓣狭窄有关？
有些人认为肺动脉高压和右室扩大可导致继发性三尖瓣返流。
33.轻度三尖瓣返流会出现右心衰竭的症状和体征吗？
通常不会。
34.阐述患有严重的继发性三尖瓣返流和出现右心衰竭的临床症状（肝肿大、颈静脉怒张、外周水肿）的患者的治疗。
瓣环成形术或三尖瓣膜置换术。
35.中至重度肺动脉高压对风湿性二尖瓣膜病合并功能性三尖瓣返流患者的影响。
中度肺动脉高压患者更易发展为右心衰竭和右室扩张。严重的肺动脉高压显示三尖瓣返流减轻。在一组患者中，实施二尖瓣手术而三尖瓣未手术以后，28%的患者三尖瓣返流彻底消失 .