对ST段抬高和非ST段抬高心肌梗死机制和意义的进一步认识

   ST段抬高心肌梗死和非ST段抬高心肌梗死，近年来对其机制和意义的认识愈来愈深刻。可工作当中有许多不解之处，现结合有关理论，谈谈自己的看法，以征求大家点评和讨论。

    一 目前大家明确的问题     1 机制：已经都知道，ST段抬高心肌梗死，主要是冠脉完全闭塞，其堵塞的血栓为红血栓，而非ST段抬高心肌梗死则主要是冠脉非完全闭塞，或虽是完全闭塞却有侧枝循环保护，其堵塞的血栓为白血栓。     2 意义：①ST段抬高心肌梗死必须溶栓，而非ST段抬高心肌梗死则只抗栓不溶栓；②ST段抬高心肌梗死容易发生室颤，非ST段抬高心肌梗死多容易发生心功能衰竭。

    二 不明确的问题及其解释     为什么两者有上述不同的机制、预后和治疗选择呢？      首先明白两个理论：①急性心肌缺血时，首先是发生于内膜下心肌。也就是说，在缺血不严重的情况下或缺血持续时间不太长（病因解除或冠脉口径的自我调节正常致缺血终止，或已有侧枝循环保护）的情况下，主要是心内膜下心肌受累，只有在缺血较为严重时或持续时间太长时才波及心外膜下心肌。②内膜下缺血表现为ST段压低，而外膜下缺血则是ST段抬高，这是心电图学发生机制问题，这里不再解释。     可见，①ST段抬高者，说明缺血已经波及了心外膜下心肌，也就是说缺血较为严重或持续时间较长，这也就自然说明，这个罪犯血管一定是完全闭塞，因为只有完

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