早已认识到充血性心力衰竭患者心脏的去甲肾上腺素（NE）耗竭（1,2）。早期研究表明充血性心力衰竭患者NE的耗竭与交感神经活性增高所致的心脏NE释放增加以及NE的合成减少有关（2-5）。最初认为交感神经活性的增高是一种重要的适应机制以支持衰竭的心肌，并且认为，心脏储存的NE的随后耗竭导致慢性心衰病人心功能的进行性恶化和心肌收缩力的减低。然而后来发现用利血平耗竭心肌的NE或心脏去神经后，心肌内在的收缩力仍保持正常（6）。因此，心脏NE的正常储存不是维持心肌内在收缩力所必需，NE的耗竭不能解释心力衰竭时心肌的抑制。然而由于绝大多数的NE储存在神经元的储存囊泡中，因而NE的组织含量不能确切反映心肌间质的NE浓度，这一浓度在心力衰竭时是增高的。最近我们和其他实验室的研究对心力衰竭时交感神经末梢的功能有了新的理解，认为交感神经末梢对NE的摄取异常在扩张型心肌病中起着重要的病理生理作用。这一发现进一步表明慢性心力衰竭时NE的摄取功能适应不良，而这可能是充血性心力衰竭的一个新的治疗靶标。
充血性心力衰竭时NE摄取运载体减少
已知在心力衰竭时心肌对NE的摄取减少。在通过主动脉缩窄制造的心力衰竭模型中，Spann等(7)显示心力衰竭豚鼠静脉输注NE所致的心脏NE含量的增加，明显小于正常动物，但肾脏NE的增加在这两组动物之间无差异。他们将这种组织对NE摄取的器官特异性差异归因于心力衰竭时心脏交感神经数目和/或交感神经结合位点的减少。我们现在知道其原发缺陷是由交感神经末梢中神经元NE运载体密度的减少所造成。由于NE的摄取机制负责在交感神经释放NE后，间质NE的迅速移除，
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