缺血性心肌病和血管紧张素转换酶抑制剂、β受体阻滞剂 在心力衰竭中的应用

   在新千年到来时，著名的心脏病专家Bristow 教授曾经说过：“过去十年，心力衰竭的治疗发生了巨大的的转变，已经从短期的血液动力学/药理学治疗转变到长期修复的策略，旨在改变衰竭心肌的生物学性质1。” 这是基于对心力衰竭基本的病理生理的认识，即慢性心力衰竭是一个心脏重构的过程。心力衰竭治疗的目的是逆转心脏重构，纠正衰竭心肌的生物学缺陷。心脏重构最早从何时开始？就从心力衰竭易患阶段开始，即病人具有发生心力衰竭的高危因素，如高血压，动脉粥样硬化，糖尿病等。任何原因造成心肌初始的损伤，激活内源性的神经内分泌系统，细胞因子和其他一些物质，直接毒害心肌，改变心肌的生物学性质，加速心脏重构的进程，即使没有新的损害，心脏重构自身不断发展。所以，心力衰竭是一个逐渐发生发展的过程。心力衰竭的治疗应该从心力衰竭易患阶段开始，在心脏未出现形态和功能改变之前早期干预心脏重构的始动环节将减少人群心衰的发病率，降低心衰的病残率和死亡率。肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAS）和交感神经系统在心脏重构中具有重要的作用，血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）和β受体阻滞剂降低慢性心衰死亡率已经为很多大规模、随机双盲临床试验所证实2。

   我国成人慢性心衰的发病率为0.9%，心衰的预防和治疗已经成为我国主要和逐渐增长的公共卫生问题3。

ACEI 与心力衰竭    ACEI治疗心衰具有多重作用机制，ACEI 的心血管保护作用主要是通过阻断血管紧张素I向血管紧张素II 的转换和阻断激肽的水解所介导。ACEI降低交感神经的活性，阻断血管紧张素1-7的降解，改善内皮功能等。动物试验中证

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