目的：通过结扎胸主动脉所致压力负荷增高形成的左室肥厚大鼠模型，研究蛋白激酶B(Akt)/糖原合成酶激酶3β（GSK3β）在肥厚心肌组织中的表达,探讨此信号转导通路在心肌肥厚发生机制中的作用及正、负性调节基因与心肌肥厚的相关性，为临床的治疗方向提供有益帮助。 方法: 雄性Wistar 大鼠，4周龄，体重80~100克，随机分为胸主动脉结扎组（AOB）和假手术组，结扎大鼠胸主动脉，同时制备假手术模型，4周后成功建立左室肥厚模型，AOB组19例，对照组（controls组20例。处死前测量各组大鼠血流动力学指标，处死后测量左室重量、体重及左室肥厚指数（左室重量/体重），分离左室心肌组织用Western Blotting方法检测Akt,磷酸化Akt（pAkt）, GSK3β和磷酸化GSK3β(pGSK3β)在心肌组织中的表达。结果用SPSS数据统计软件分析。 结果： AOB组与对照组比较，室间隔（IVS）、左室后壁厚度(LVPW)呈非常显著增加， P<0.01;射血分数(LVEF)及左室短轴缩短率(LV-FS)也显著增加, P<0.05;左室压力变化最大上升速率明显降低， P<0.05; 心肌组织蛋白激酶B磷酸化明显增加（pAkt/Akt：130%±9%对照组， P<0.05）,而糖原合成酶激酶3β磷酸化降低（pGSK3β/GSK3β：70%±7%组,P<0.05）。
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