高胰岛素血症诱导胰岛素抵抗与血糖浓度有关

作者:刘慧霞 出处:中南大学湘雅医院

  目的：探讨高浓度胰岛素和高浓度葡萄糖共同作用对原代培养老鼠脂肪细胞的糖转运活动、细胞内胰岛素信号肽及葡萄糖转运子4（GLUT4）易位的影响。  方法：分离的老鼠脂肪细胞在胰岛素（10⁴µU/ml）和不同浓度葡萄糖（5、10、15、25mM）培养基中孵育24h，然后测定糖的转运活动；用Western blot方法测定这些细胞内胰岛素受体底物（IRS）1/2、肌醇磷脂-3-激酶85亚单位（p85）、蛋白激酶B（PKB）和GLUT4的蛋白表达。  结果：胰岛素和不同高浓度葡萄糖培养24h，以一种剂量依赖的方式诱导糖摄取率的减少，抑制了IRS1蛋白表达，而不影响p85、PKB和GLUT4的表达，但抑制了GLUT4易位至质膜；胰岛素加正常或不同高浓度葡萄糖治疗，均抑制了IRS2蛋白表达。  结论：慢性胰岛素治疗诱导的胰岛素抵抗与周围环境中葡萄糖浓度增加有关，可能影响了胰岛素受体底物蛋白表达以及GLUT4易位等。

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