目的 比较正常大鼠和伴胰岛素抵抗的2型糖尿病大鼠肝脏组织基因表达差异，探讨糖尿病伴胰岛素抵抗的作用机制。
方法 (1)雄性Spragne Dawley 大鼠随机分成两组，实验组12只，对照组10只。实验组腹腔 注射小剂量链脲佐菌素（STZ，25mg/kg），两周后喂以高脂饲料（蛋白11.3%、脂肪42.6% 、胆固醇1%、碳水化合物45.1%）10周后，测空腹血糖，甘油三脂，胰岛素，并行葡萄糖耐量试验，表明诱发胰岛素抵抗，制备2型糖尿病大鼠模型。(2)从肝脏组织中抽提总RNA，逆转录 为cDNA，并用Cy3-dUTP和Cy5-dUTP分别对正常组与实验组探针进行荧光标记，探针与基因表达谱芯片杂交，结果由扫描仪扫描并用软件进行分析统计。判定基因差异表达的指标：Cy5/ Cy3比值＞2或＜0.5；Cy3或Cy5荧光信号强度＞800。
结果 从4000个基因中，筛选出在两组大鼠肝脏组织中有显著差异表达的基因共223 个，其中 包括EST(表达识别序列)37个，表达上调的基因有134个，表达下调的基因有89个。已知功能的基因如（1）肝糖输出（HGP）相关基因如葡萄糖6磷酸酶表达上调，肝脏脂肪酸氧化的基因下调，脂肪及胆固醇合成相关基因表达改变，蛋白质代谢基因表达改变；（2）氧化应激相关基因表达改变；（3）细胞内信号传导相关基因表达改变；（4）免疫相关基因表达下调 ；（5）细胞外基质及细胞骨架相关基因表达下调。
结论 糖尿病伴胰岛素抵抗时肝脏中HGP增加，脂代谢及蛋白质代谢紊乱；氧化应激在胰岛素抵抗中即发挥重要作用；细胞内信号传导异常，免疫应答功能
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