目的 探讨高血糖状态对胰岛β细胞分泌胰岛素功能影响
方法 22例2型糖尿病(平均空腹血糖14.64Mmol/L)，先测定口服75g葡萄糖耐量和胰岛素分泌 实验，应用胰岛素强化治疗每日3次诺和灵R、30R皮下注射合并二甲双胍治疗两月，再测定口服75g葡萄糖耐量及胰岛素分泌实验，测定血清胰岛素在停用胰岛素注射24h后只用二甲双胍治疗进行。
结果 22例患者在经过积极强化降血糖治疗后，在0、30、60、120min时血糖下降明显，P＜ 0.05有统计学意义，而胰岛素在30、60、120min时分泌在降糖治疗后有升高趋势，P＜0.0 5有统计学意义， 讨论：从以上结果说明病理性高血糖对胰岛β细胞分泌胰岛素有抑制作用。高血糖状态解除体内胰岛β细胞分泌胰岛素功能增强。临床所见，当强化胰岛素治疗使血糖控制到正常水平 后为使血糖控制平稳所需胰岛素剂量逐渐减少，特别是在血糖P＞16mmol/L以上时明显，此为葡萄糖毒性。目前认为，葡萄糖毒性与下列机制有关： ①长期病理性高血糖使葡萄糖氧化过程减弱，使胰岛β细胞对糖刺激分泌胰岛素功能减弱， 糖刺激胰岛素分泌阈值增强。 ②长期高血糖使胰岛β细胞负荷过重，使葡萄糖引发的胰岛素分泌的信息传递葡萄糖转运子GLUT2减少，使胰岛素分泌减弱，加重胰岛素分泌缺陷。 ③高血糖可使胰岛β细胞中磺脲类受体表达水平下降，损害其受体转录水平。 ④高血糖对胰岛β细胞内蛋白质的非酶糖基化作用，减少前胰岛素原生物合成，使胰岛素颗粒不足，胰岛素分泌减弱。⑤高血糖促使β细胞凋亡。 大多数学者认为葡萄糖毒性是2型糖尿病发病另一重要环节，高血糖通过葡萄糖毒性作用加重胰岛素抵抗和胰
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