目的 观察长病程实验性糖尿病大鼠海马突触超微结构改变，及胰岛素治疗对此病变的防治作用。
方法 6周龄Sprague-Dawley(SD)大鼠(体重250g±)30只,腹腔注射2%链脲佐菌素( STZ )55mg /kg。一周后尾静脉血糖大于16.7mmol/L者作为糖尿病模型鼠。成模大鼠分3组：正常对照 组(N组10只)；糖尿病组(D组10只)；糖尿病治疗组( T组10只皮下注射鱼精蛋白锌胰岛素2U- 3U/ 日,使空腹血糖 <10MMOL/L)。分别于成模第3月（3M）末和第6月（6M）末，灌注固定取脑。透射电镜下观察海马CA1区突触结构。每例观察3张铜网，随机拍摄10张底片，最终放大倍数2万倍，计数突触数量，据体视学原理计算突触的数密度(Nv) Na-每张底片上的突触个数，L -突触切面的平均长度，T-切片厚度(1.05um)所得数据采 用 ANOVA统计软件进行t检验。
结果 正常对照组海马突触的突触间隙、突触小泡清晰，突触后膜特化带显著。6月糖尿病组突触变性，突触间隙模糊不清，突触连接间断。突触数密度显著减低，而3月糖尿病组、 治疗组及6月治疗组均无显著改变。
各实验组海马CA1区突触数密度（个/um3）比较（x士s） 对照组 治疗组 糖尿病组 3月 1.409士1.162 1.401士1.1591.337士1.161 6月 1.407士1.171 1.376士1.156 1.003士1.076△
与对照组比较：ΔP <1.01结论 糖尿病时，突触数目减少，突触连接间断，突触间隙不清等改变匀反映了神经， 身或突触后神经元出现了异常
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