2型糖尿病患者胰岛素受体酪氨酸激酶活性变化及其机制的研究

作者:邓华聪 出处:重庆医科大学附属第一医院

  目的：探讨胰岛素受体TPK活性变化及其变化机制在胰岛素抵抗（IR）发生中的作用。   方法：采用酶联免疫法研究40例2型糖尿病患者(T2DM)血中单个核细胞膜上的胰岛素受体酪氨酸激酶（TPK）活性的变化，同时测定FBG、HbA1C、FINS、ISI、TG、TC、HDL-C及其亚型，并用荧光分光分析法测定胞内Ca2+浓度([Ca2+])。   结果：T2DM患者单个核细胞上TPK活性显著降低（P<0.01）且TPK活性与病程、FBG、HbA1C及FINS显著负相关(P<0.05)，与ISI显著正相关(P<0.05)；T2DM患者胞内Ca2+浓度显著升高(P<0.01)且与TPK活性显著负相关(P<0.05)。   结论：T2DM患者胰岛素受体TPK活性降低参与IR的发生，糖尿病时细胞内升高的Ca2+浓度可能是TPK活性下降的机制之一。

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