目的 探讨2型糖尿病患者的骨密度（BMD）改变和骨生化代谢状态及其机制。
方法 取106例2型糖尿病患者（T2DM）（以发病5年以下和5年以上分亚组）和35名年龄、体重指数相匹配的健康对照组。1、DEXA骨密度仪测定腰2～4(L2-4)、股骨上端〔 大转子（Troch)、股骨颈（FN）、Ward's三角〕骨密度。2、ELISA法测定空腹血清骨钙素（BG P ），空腹尿Ⅰ型胶原C末端肽（CTX）3。、酶联免疫法（ELISA）测定空腹血浆白介素-1β（ IL-1β）、IL-1Ra。
结果 1、2型糖尿病病程小于5年亚组患者（T2DM-A）的股骨上端Troch、FN、腰2 -4等部位的骨密度高于对照组，而病程大于5年组（T2DM-B）则腰2～4(L2-4)、股骨上端〔 大转子（Tro ch)、股骨颈（FN）、Ward's三角〕骨密度均低于对照组。2、T2DM-A和T2DM-B组的BGP低于 对 照组，CTX高于对照组。3、T2DM-A和T2DM-B组的IL-1β/IL-1Ra比值高于对照组，平衡糖尿 病患病、胰岛素水平、性激素水平（雌二醇、睾酮）、BMI、年龄等因素偏回归分析表明IL- 1/IL-1Ra与BGP成正相关、与CTX成负相关。
讨论 病程小于5年组的骨密度高于对照组，可能与发病前胰岛素抵抗、糖耐量低减阶段胰岛素水平升高使骨代谢合成加快、合成大于破坏有关。随着病情的加重，发生糖尿病后，破坏大于合成，经过一段时间的负平衡后表现为骨密度低于对照组。2型糖尿病骨分解代谢较高、骨合成代谢较低，处于负平衡状态，致骨密度降低。2型糖尿病组IL
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