目的 非肥胖动物（NOD）小鼠能自发出现自身免疫性糖尿病，其发病过程与人类1 型糖尿病极为相似，是人类1型糖尿病的啮齿类动物模型。1型糖尿病是一种以遗传?尘暗? ，由T淋巴细胞介导的，选择性的胰岛β细胞损伤致胰岛素分泌减少或缺乏的特异性自身免 疫性疾患。1,25(OH)2D3是维生素D3在体内的生理活性形式。既往研究已证实1,25(OH)2D3可 以阻止NOD鼠糖尿病的自然病程，本研究旨在进一步探讨1,25(OH)2D3对环磷酰胺加速的NOD 鼠糖尿病的预防作用，以及对外周血细胞因子IFN-γ、IL-4及一氧化氮（NO）的影响，对外周免疫器官脾脏T细胞亚群的分类变化的影响，从而更好地揭示1,25(OH)2D3的免疫调节机制 ，并为1型糖尿病的1级预防提供科学的实验依据。
方法 离乳（21天龄）的雌性NOD小鼠（80只）随机分为两组：第一组 给予1,25(OH)2D3（ 5μg/kg）隔日一次腹腔注射，共7周，作为实验组。第二组给予等量动物生油作为对照组（40 例），给药时间、方法同前。10周龄时腹腔注射环磷酰胺以加速糖尿病。加速1周后各取15 只通过ELISA法检测干扰素γ（IFN-γ）、白介素-4（IL-4）水平，生化比色法检测一氧化 氮（NO）水平，流式细胞仪分析脾组织T细胞亚群的变化。其余继续观察。小鼠在被确诊糖 尿病或环磷酰胺加速后一月处死，观察胰腺病理变化、糖尿病发病率。
结果 1,25(OH)2D3组NOD鼠糖尿病发病率（12.00%）明显低于动物生油 对照组（56.00%），P <1.01；胰腺病理结果显示：1,25(OH)2D3处理组与动物生油对照组呈现出
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