左—卡尼丁治疗慢性充血性心力衰竭临床研究

作者:未知 出处:未知

关键词  慢性充血性心力衰竭(CHF)  左—卡尼丁(L—eamitine，LC)     
摘要
    目的:研究左—卡尼丁(L—eamitine，LC)治疗慢性充血性心力衰竭的临床疗效。
    方法:在常规治疗基础上随机分为左—卡尼丁治疗组和常规对照组，观察用药前后两组临床症状的改善情况以及各项心功能指标的变化，对比观察两组的疗效。
    结果:左—卡尼丁组治疗慢性充血性心力衰竭安全有效，总有效率为91.3% ，与常规组相比临床症状、心功能各项指标均有明显改善(P＜0．05)。
    结论:左—卡尼丁治疗慢性充血性心力衰竭安全有效，有较广泛的应用前景。     

    慢性充血性心力衰竭、尤其是终末期心脏无一例外的存在着能量代谢的障碍与耗竭，本文研究左—卡尼丁治疗慢性充血性心力衰竭的临床疗效，理论是外源性补充肉毒碱能有效纠正心肌细胞能量代谢障碍，使心肌ATP水平升高，从而改善心机功能。我们自2003年～2006年观察左—卡尼丁治疗CHF的近期临床疗效，收集了一定的资料，现在总结如下：    

1  资料和方法
1.1  资料
    全部病例均为2003年1月～2006年12月的住院患者542例，其中男性294例，女性248例，年龄39～88岁，平均年龄67±10岁。病程2～21年，平均9±6年。心功能(NYHA)二级62例，三级176例，四级304例。随即分为左—卡尼丁组和对照组，两组年龄、病种、心衰程度无显著差异，如表1。 

组别	例数	年龄(岁)	病程(年)	病种				心功能分级NYHA
				冠心	高心	风心	心肌病	2	3	4
治疗组	273	67	9	157	82	24	10	30	85	154
对照组	269	66	9	159	76	21	13	32	91	150

1.2  方法
1.2.1  左—卡尼丁组
    在常规抗心衰的基础上，我们遵循终生服用血管转换酶抑制剂，无限期应用利尿剂，病情稳定应用B-受体阻滞剂，症状改善不明显应用毛地黄类的原则，治疗组加用注射用左卡尼丁（运能）（丹东医创药业有限公司）3～6克/日。
1.2.2  常规组
    不再加用，每周观察疗效。 
1.3 观察指标
    观察治疗前后患者的胸闷、心悸、气急、乏力等情况和肺底罗音及下肢水肿情况，心功能状况等。治疗前后心脏多普勒评定心功能状况，监测6分钟步行试验，同时监测肝肾功能指标，以及用药后的不良反应。 
1.4  疗效评定
    显效：心功能改善二级以上，有效：心功能改善一级以上，无效：无改善，甚至加重。 
1.5  统计学处理  
    率的比较用X2检验，心功能数据比较用t检验，P＜0.05为差异有显著性。 

2   结果 
2.1   治疗前后疗效比较
    治疗组273例，显效171例，占63.3%，有效68例，总有效91.3%，平均显效时间13天。对照组269例，显效107例，占39.9%，有效71例，总有效　66.5%。显效时间平均19天，两组比较P＜0.05。　 
2.2   治疗前后两组检测指标变化比较
    治疗组治疗后其临床症状、心功能、临床症状评定，均较治疗前显著改善，与对照组相比较也有显著改善（见表2)。

表2  左—卡尼丁治疗组与对照组治疗前后指标比较

组别	心功能分级(NYHA)LVEF6分步行距离(M)
左卡尼丁治疗组	治疗前3.4±0.531.4±3.9311-±65 治疗后2.1±0.649±7.1460±120
对照组	治疗前3.3±0.532.8±4.1320±70 治疗后 2.9±0.640.4±5.8370±60

     注：治疗组治疗前后有显著差异（P＜0.05）两组治疗前无差异，治疗后有显著差异（P＜0.05 ） 
2.3  不良反应
    未见明显的肝肾功、血糖、血脂、电解质等改变及栓塞等其他毒副作用.  

3   讨论　　
    慢性充血性心力衰竭是临床上常见的由心脏本身或心外因素导致的心脏终末期表现，常见的原因有高血压，冠心病，心肌病、瓣膜病、甲亢等，心力衰竭的心肌细胞都出现了能量耗竭和能量代谢障碍，近年来我们在临床上在治疗原发病的基础上，补充心肌有效的能量及改善心肌的能量代谢和转变，是有效的方法，我们探求治疗心衰能量代谢障碍的方法，通过临床研究，左—卡尼丁治疗心衰效果显著。左—卡尼丁又名左旋肉碱，是一种广泛存在于机体组织内的特殊氨基酸，为脂肪酸代谢所需。左—卡尼丁是卡尼丁转位酶、脂酰卡尼洒转移酶Ⅰ和Ⅱ的辅助因子。这些酶的作用为促进长链脂肪酸转变成脂酰卡尼汀并转移入线粒体。左—卡尼丁的主要功能是促进脂类代谢。将长链脂肪酸带进线粒体基质，并促进其氧化分解为细胞提供能量。 左—卡尼丁对心脏的作用：保护缺血、缺氧的心肌。正常心肌能量供应的60%～80%来自脂肪代谢。缺血、缺氧一方面使心肌转为无氧酵解为主，另一方面游离卡尼丁被大量消耗而降低。足够量的游离卡尼丁，可以使心脏重新转回以脂肪酸氧化为主，使心肌细胞内能量代谢得以恢复。同时减少游离脂肪酸，长链脂酰CoA，长链脂酰卡尼丁等有害物质在心肌细胞内堆积，从而预防和减轻心肌损伤。研究还证实，左-卡尼丁能提高Na＋/K＋-ATP酶的活性，稳定红细胞膜，提高红细胞压积。左-卡尼丁还能纠正患者对促红细胞生成素（EPO）的抵抗性，减少促红细胞生成素的用量。从以上几方面改善心肌的能量代谢及能量共给，能有效转变心肌因能量的耗竭所致的心肌收缩无力，心功能得到改善。本文结果显示，左—卡尼丁治疗组从临床症状，体征，心功能指标都有明显的改善，总有效率达91.3%，治疗前LVEF比治疗后明显改善(P＜0.1)，6分钟步行试验也有改善（P＜0.05）。与常规组比较各项指标都有明显改善（P＜0.05）。治疗过程中未发现有不良反应，左—卡尼丁治疗慢性充血性心力衰竭是有效的药物和方法。 

参考文献 
1   张军，郑强荪，何勇等.左旋卡尼丁治疗缺血性心脏病心力衰竭临床观察.心脏杂志，2004，1：24-25. 
2  陈扬波，罗书裕，徐名伟.国产左旋卡尼丁佐治不稳定性心绞痛临床观察.实用药物与临床，2005，4：29-30. 
3  徐新，黄志，江志平等.卡尼丁与曲美他嗪对稳定性劳力新心绞痛患者运动耐力的影响.岭南心血管杂志，2003，6：76-77.

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