表2  尿常规变化情况
 
              

     10月29日：ECG：窦速，余未见异常。B超：肝、胆、胰、脾、肾、子宫、卵巢均未见异常。X线胸片：双肺清，心脏未见异常。眼底检查：无视乳头水肿或其他异常发现。
   
10月30日：ECG：窦速，余未见异常；PPD皮试1：2000(-)。尿AMY为298.7u/L(正常范围1.0~800.0u/L)。
   
                    表3  大便常规变化情况

                     表4  血气分析变化情况

                     表5  肝功能、血氨、血乳酸变化情况

                        表6  血脂检查结果

          表7  血液各种酶学、肾功能、酮体、电解质等变化情况

                      表8  生命征变化情况

   
注：11月4~8日出院时，各项生命征一直平稳，从31日开始逐渐恢复饮食和生活自理
   
                表9  出入水量、胰岛素与抗生素使用与变化情况

    10月31日：血FT35.24(正常范围3.5～6.5pmol/L)，FT420.37(正常范围11.5～22.7pmol/L)；TSH 2.15(正常范围0.35～5.5mIU/L)；血ADA为9.6u/L(正常范围5.5～13.4u/L)；IgM（-）；IgG（-）；结明试验（-）；血HbA1C 13.0%(正常范围3.9～6.1%HPLC法)；ESR：37（正常范围0～20mm/h）；血IRI：0’28.01(正常范围2.21～14.4Mu/L)；2°16.32；C肽：0’18.25（正常范围2234～746.2pmol/L）；2°～10.10；
   
    11月5日：血培养：无细菌生长。
   
    11月8日：GAD-Ab：阴性(正常)。
   
    患者于2005年10月29日上午11点40分于昏迷状态下急症转入我院，经积极补液、降血糖、纠正电解质等代谢平衡、抗感染、支持对症处理，病情迅速得到控制。入院第2天（10月30日）随血糖的降低，酮症酸中毒的纠正和血容量的恢复，血浆渗透压亦迅速降到接近正常范围，当天下午（17∶00）患者神志明显好转，同时颈项强直明显缓解。入院第3天（10月31日）凌晨（2∶00am）神志完全清醒，当日上午（11∶00）颈抵抗也完全消失，同时Babinski征、Oppenheim征也转为阴性，腱反射恢复正常，同日开始逐渐恢复饮食和生活自理，各项生命体征亦日趋正常。从患者起病出现颈项强直到完全消失共历时4天。经继续观察，调整胰岛素为皮下注射方式并维持血糖稳定后，于11月8日出院，并继续保持电话随访和指导胰岛素用法用量，共住院10天。
   
2  讨论
   
    随着对糖尿病认识的加深，现在大家基本上都接受了糖尿病酮症酸中毒会与高渗性昏迷共同存在这个事实［1］。当然，对共存现象发生机制的认识，并非十分完善。但糖尿病酮症酸中毒与糖尿病高渗性昏迷及颈项强直共同存在，尚未见有文献报道。道理很简单，因为颈项强直通常是脑膜受刺激时的一种体征，且多见于蛛网膜下腔出血、脑膜炎、颅内压增高等。因此，要证明颈项强直是糖尿病急性并发症之一，就需要排除诸如此类与脑膜受刺激有关的其他疾病。
   
    从本例患者出院时，无任何神经系统受损的后遗症；患病过程中颈项强直随糖尿病酮症酸中毒与高渗性昏迷的出现而出现、加重而加重、缓解而缓解、消失而消失；起病前无明显头痛、呕吐、发热，也无外伤史；发生颈项强直后头部CT未见异常，且颈项强直后出现的Babinski征阳性、Oppenheim征阳性也随病情变化而变化，并在颈项强直消失后转为阴性；这些均提示患者的颈项强直与酮症酸中毒和高渗状态的发生发展同步，三者有着密切的联系。并且从患者10月26日发病，10月28日出现颈项强直到10月31日颈项强直消失，短短的4天之内颈项强直缓解之迅速亦较难用器质性疾病所致来解释，提示颅内压增高所致可能性很大，但眼底镜检查未见有颅内压增高的眼底改变。不过，眼底镜检查的阴性结果也许是因为眼底检查的灵敏度达不到，也许是的确没有颅内压增高。查阅国内外文献，虽然国内有学者报道糖尿病高渗性昏迷患者中有颈抵抗征的存在，但均未见有与我们所观察之酮症酸中毒与高渗性昏迷以及颈项强直共存的类似报道［4］。本例患者病情恢复后拒绝腰穿而未行脑脊液检查，失去了一个有利于鉴别诊断的机会。当然，即使做了脑脊液检查并且是阴性结果，也不能完全排除其他疾病的可能，因为阴性结果常常要考虑检查不到位或失误的可能，就像找到癌细胞可以诊断癌症，但未找到却不能排除癌症的道理一样。而且，也不好解释酮症酸中毒、高渗以及颅压增高共同存在的现象，因为酮症酸中毒和高渗应该使机体丢失了大量的水分，脑脊液也应该和血容量一样都是减少的，细胞内是失水的，缺乏形成脑水肿和颅内高压的基本条件。除非是高血糖的高黏稠度等导致脑中液体的流动受阻程度不平衡，造成局部一过性脑水肿和颅内高压，否则很难解释患者短时间内的病情巨变和无任何后遗症的事实。
   
    回顾国内外有关高渗性昏迷和脑血管意外的案例报道，不乏颈抵抗、头颅CT扫描正常和治疗痊愈的现象，很难说没有糖尿病酮症、高渗与颈抵抗共存的患者，只不过因为颈抵抗与其他疾病的关系已为大家所熟知，而与酮症和（或）高渗的关系尚未被认可［5，6］，缺乏应有的重视罢了。因此，为了更完善地认识糖尿病急性并发症及其发生发展规律，避免因为认识上的疏忽而可能造成的伤害，特抛砖引玉。希望拙文能唤起大家的关注，在临床工作中共同注意糖尿病酮症和（或）高渗患者颈项强直现象的发生发展情况，并力争能详尽报道每个案例，为今后明确颈项强直是否为糖尿病急性并发症之一提供必要的文献积累。
   
                      【参考文献】
   
1  Siperstein MD. Diabetes ketoacidosis and hyperosmolar coma. Endocrinol Metab Clin North Am，1992，21(2)：415-32.
2  Umpierrez GE，Murphy MB，Kitabchi AE. Diabetic ketoacidosis and hyperglycemic hyperosmolar syndrome. Diabetes Spectrum，2002，15(1)：28-36.
3  刘军.以精神症状为主要表现的高渗性非酮症糖尿病昏迷1例.成都医药，2000，26(3)：187.
4  方明.非酮症高渗性昏迷早期诊治体会.中原医刊，1999，26(2)：6-7.
5  Kershaw MJR，Newton T，Barrett TG，et al. Childhood diabetes presenting with hyperosmolar dehydration but without ketoacidosis：a report of three cases. Diabetic Medicine，2005，22：645-647.
6  秦正良.老年人蛛网膜下腔出血33例临床分析.中原医刊，2005，32(7)：7-8.