医院条件限制难以开展,容易造成误诊,且可导致死亡。本研究对2003年1月～2008年6月住院诊断为急性重症病毒性心肌炎28例患者的临床资料进行总结分析并报道如下,以探讨其早期诊断、治疗及预防的对策。
1 资料与方法
1.1 一般资料
28例均为住院收治的急性重症病毒性心肌炎患者,其中,男性17例,女性11例;年龄14～52岁。全部病例均符合1999年制订的急性病毒性心肌炎诊断标准[1]。入选标准:有急性心肌损伤的临床表现,如严重的心律失常,心脏扩大,急性左心衰竭,心原性休克,阿斯综合征,血清心肌酶增高。排除急性心肌梗死,中毒,药物性,代谢等因素引起的心肌损伤者。28例患者中,23例有明确的病毒感染史,且其中70%的患者在感染后1周内发病。其中,上呼吸道感染16例,肠道感染7例。主要症状:胸闷、憋气23例,心悸15例,晕厥9例,胸痛5例。合并症:心原性休克1例,急性左心衰5例。其中,3例合并急性心包炎,2例同时伴有少量胸腔积液。全部患者入院后查心肌酶,在1周内血清磷酸肌酸激酶(CK)及同工酶(CK-MB),谷草转氨酶(AST),乳酸脱氢酶(LDH),均明显增高,无酶峰变化规律,20例患者肌钙蛋白T(c-TnT)明显增高,且有5例患者c-TnT持续升高1个月以上,均伴有明显的急性左心衰,最后发展为扩张型心肌病,预后较差。心电图改变,窦性心动过速11例,二度Ⅱ型房室传导阻滞和三度房室传导阻滞18例,交界性逸搏心律8例,室性逸搏心律7例。窦性停搏4例,其中有3例出现V1～3 ST段抬高,持续3～7 d后恢复正常。超声检查中左心室收缩功能或舒张功能减退10例,左心室扩大7例,有节段性室壁运动障碍2例。
1.2 治疗
所有的患者入院后均给予心电监护和吸氧全部患者均给予黄芪针,环磷腺及大量的维生素C针应用。适当的补液,纠正电解质紊乱,入院后前3～5 d 22例有严重的心律失常发生,如阿斯综合征及室性停博。二度Ⅱ型或三度房室传导阻滞、室内阻滞和急性左心衰竭的患者均使用甲基强的松龙40 mg,q12 h静脉点滴,3 d后改为40 mg,qd,静滴。5～7 d后停用,有9例患者使用丙种球蛋白3～5 d,对于心原性休克和心功能不全的患者使用多巴胺、多巴酚丁胺和适量的洋地黄药物。由于病毒性心肌炎本身有炎症、坏死,易发生洋地黄中毒,因此,在心肌炎有心力衰竭必须用洋地黄要慎重,应从小剂量开始,逐步增加并注意副作用。出现心原性休克患者死亡率很高,除了一般药物治疗外,有条件的应用主动脉球囊反搏(IABP),IABP对心功能和肾功能的改善起重要作用。
2 结果
本组病例中,5例死亡,其中,2例死于严重的心律失常,1例死于心原性休克,2例死于急性左心衰。2例患者遗留二度Ⅱ型房室传导阻滞。其余23例均治愈。
3 讨论
病毒性心肌炎是以病毒侵犯心脏后,心肌细胞和间质单核细胞浸润为主的病理变化,其病情与病变的广泛程度和部位有关[2]。该病进展迅速,大多数80%以上有明确的感染史,说明感染是该病的主要病因之一,且大多数70%以上的在感染1周内发病,一般在1～3 d内,甚至感染的同时发病,这与一般病毒性心肌炎通常在感染2～3周出现心脏表现不同[3-4]。临床表现多样化,且较凶险,发生严重心律失常占50%以上,且有50%以上出现急性左心衰,心肌酶均明显升高,无酶峰变化,肌钙蛋白T明显升高,c-TnT不仅对诊断病毒性心肌炎有重要价值,而且它的持续增高对判断病毒性心肌炎是否演变成扩张型心肌病有一定的参考价值[5-6];而且可能在判断和预测病毒性心肌炎演变成扩张型心肌病有一定的参考意义。心脏彩超:50%有左心室收缩功能和舒张功能减退,左心室增大,有少数有节段性室壁运动异常。治疗上一般情况下病毒性心肌炎早期运用肾上腺糖皮质激素可加重病情,但对抢救重症病毒性心肌炎并发的心原性休克、阿斯综合征、急性左心衰竭、高度房室传导阻滞和室内传导阻滞有特殊的疗效。出现心原性休克患者死亡率很高,对三度房室传导阻滞的患者要安装临时起搏器,使患者度过危险期,大多数患者能在2周内恢复房室传导功能。 转
总之,由于本病起病急,病情进展迅速,临床表现多样化,容易造成误诊。因此,根据急性重症病毒性心肌炎的临床特征和心肌损害情况,同时全面结合临床资料,是提高诊断准确率的关键。治疗上早期运用大剂量糖皮质激素,对于高度或三度房室传导阻滞的患者应及时安装临时起搏器,帮助患者度过危险期是降低该病死亡率的关键。
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